实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2010年
24期
4476-4479
,共4页
免疫耐受%未成熟树突状细胞%调节性T细胞%ERK1/2信号通路%U0126
免疫耐受%未成熟樹突狀細胞%調節性T細胞%ERK1/2信號通路%U0126
면역내수%미성숙수돌상세포%조절성T세포%ERK1/2신호통로%U0126
目的:研究ERK1/2信号通路在imDC诱导同种异体CD4+T细胞分化为Treg细胞中的作用,探讨免疫耐受状态建立的可能分子机制.方法:密度梯度离心法从血液标本中分离PBMC,加入GM-CSF和IL-4联合诱导、扩增至第7天,使其转化为imDC,从细胞形态学、细胞表面标记物以及细胞功能三方面进行鉴定;免疫磁珠分选法从单个核细胞中分离初始性CD4+T细胞,将其混合培养,同时设空白组、混合对照组、低浓度UO126组、中浓度U0126组和高浓度U0126组,分别以FCM检测初始性CD4+T细胞转化为Treg 细胞的转化率.结果:空白组:3.25%±0.89%,混合对照组:21.80%±0.40%,低浓度U叭26组:22.58%±0.52%,中浓度U0126组40.81%±0.81%,高浓度U0126组:41.58%±0.81%.结论:人外周血来源的im[DC可以诱导初始性CD4+T细胞转化成Treg细胞:ERK1/2信号传导通路特异性阻断剂U0126可以部分促进初始性CD4+T细胞向Treg细胞转化,表明该阻断剂在免疫耐受的诱导中起了一定的作用.
目的:研究ERK1/2信號通路在imDC誘導同種異體CD4+T細胞分化為Treg細胞中的作用,探討免疫耐受狀態建立的可能分子機製.方法:密度梯度離心法從血液標本中分離PBMC,加入GM-CSF和IL-4聯閤誘導、擴增至第7天,使其轉化為imDC,從細胞形態學、細胞錶麵標記物以及細胞功能三方麵進行鑒定;免疫磁珠分選法從單箇覈細胞中分離初始性CD4+T細胞,將其混閤培養,同時設空白組、混閤對照組、低濃度UO126組、中濃度U0126組和高濃度U0126組,分彆以FCM檢測初始性CD4+T細胞轉化為Treg 細胞的轉化率.結果:空白組:3.25%±0.89%,混閤對照組:21.80%±0.40%,低濃度U叭26組:22.58%±0.52%,中濃度U0126組40.81%±0.81%,高濃度U0126組:41.58%±0.81%.結論:人外週血來源的im[DC可以誘導初始性CD4+T細胞轉化成Treg細胞:ERK1/2信號傳導通路特異性阻斷劑U0126可以部分促進初始性CD4+T細胞嚮Treg細胞轉化,錶明該阻斷劑在免疫耐受的誘導中起瞭一定的作用.
목적:연구ERK1/2신호통로재imDC유도동충이체CD4+T세포분화위Treg세포중적작용,탐토면역내수상태건립적가능분자궤제.방법:밀도제도리심법종혈액표본중분리PBMC,가입GM-CSF화IL-4연합유도、확증지제7천,사기전화위imDC,종세포형태학、세포표면표기물이급세포공능삼방면진행감정;면역자주분선법종단개핵세포중분리초시성CD4+T세포,장기혼합배양,동시설공백조、혼합대조조、저농도UO126조、중농도U0126조화고농도U0126조,분별이FCM검측초시성CD4+T세포전화위Treg 세포적전화솔.결과:공백조:3.25%±0.89%,혼합대조조:21.80%±0.40%,저농도U팔26조:22.58%±0.52%,중농도U0126조40.81%±0.81%,고농도U0126조:41.58%±0.81%.결론:인외주혈래원적im[DC가이유도초시성CD4+T세포전화성Treg세포:ERK1/2신호전도통로특이성조단제U0126가이부분촉진초시성CD4+T세포향Treg세포전화,표명해조단제재면역내수적유도중기료일정적작용.
