CAJ | 학술논문

目的:探讨内皮抑素(endostatin)、血管内皮生长因子-C(VEGF-c)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在癌组织及其淋巴结组织中的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为之间的关系,了解endostatin、VEGF-C和VEGFR-3三者之间的内在联系.方法:使用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法对98例肺癌根治手术后癌组织和淋巴结组织标本的endostatin、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况进行研究.结果:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3在癌组织中的阳性表达率分别为30.6%、79.6%、61.2%.其中endostatin的表达与VEGF-C的表达呈正相关(P=0.025),VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达呈正相关(P=0.007).不同N分期及不同淋巴结转移枚数分组的患者,其endostatin和VEGF-C的阳性表达率均有显著性差异(P<0.05),且两者之间的变化呈相反趋势.VEGFR-3的表达与分化程度相关(P=0.013).VEGF-C的表达情况与脉管癌栓相关(P=0.050).在转移性淋巴结中,VEGF-C和VEGFR-3的阳性表达率均达88.0%,未转移淋巴结中,两者的阳性表达率分别为32.7%和57.1%,差异有统计学意义(P<0.001).转移性淋巴结中微淋巴管密度(MLVD)明显高于非转移淋巴结(P<0.001).结论:endostatin和VEGF-C的表达与肺癌淋巴结转移密切相关,endostatin可能通过下调VEGF-C的表达来抑制淋巴结转移.VEGF-C/VEGFR-3通路通过促进微淋巴管的增生直接参与淋巴结转移,对寻找治疗肺癌的新途径有重要意义.
목적:탐토내피억소(endostatin)、혈관내피생장인자-C(VEGF-c)화혈관내피생장인자수체-3(VEGFR-3)재암조직급기림파결조직중적표체여비소세포폐암(NSCLC)생물학행위지간적관계,료해endostatin、VEGF-C화VEGFR-3삼자지간적내재련계.방법:사용면역조화련매균항생물소단백-과양화물매(SP)련접법대98례폐암근치수술후암조직화림파결조직표본적endostatin、VEGF-C화VEGFR-3적표체정황진행연구.결과:endostatin、VEGF-C、VEGFR-3재암조직중적양성표체솔분별위30.6%、79.6%、61.2%.기중endostatin적표체여VEGF-C적표체정정상관(P=0.025),VEGF-C적표체여VEGFR-3적표체정정상관(P=0.007).불동N분기급불동림파결전이매수분조적환자,기endostatin화VEGF-C적양성표체솔균유현저성차이(P<0.05),차량자지간적변화정상반추세.VEGFR-3적표체여분화정도상관(P=0.013).VEGF-C적표체정황여맥관암전상관(P=0.050).재전이성림파결중,VEGF-C화VEGFR-3적양성표체솔균체88.0%,미전이림파결중,량자적양성표체솔분별위32.7%화57.1%,차이유통계학의의(P<0.001).전이성림파결중미림파관밀도(MLVD)명현고우비전이림파결(P<0.001).결론:endostatin화VEGF-C적표체여폐암림파결전이밀절상관,endostatin가능통과하조VEGF-C적표체래억제림파결전이.VEGF-C/VEGFR-3통로통과촉진미림파관적증생직접삼여림파결전이,대심조치료폐암적신도경유중요의의.