中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2012年
1期
51-56
,共6页
高克加%赵国定%金慰芳%高建军%梅小刚%叶智卫%田英敏%严楚顺
高剋加%趙國定%金慰芳%高建軍%梅小剛%葉智衛%田英敏%嚴楚順
고극가%조국정%금위방%고건군%매소강%협지위%전영민%엄초순
"99Tc-MDP"%"骨康灵"%骨质疏松动物模型%治疗
"99Tc-MDP"%"骨康靈"%骨質疏鬆動物模型%治療
"99Tc-MDP"%"골강령"%골질소송동물모형%치료
目的 “99Tc-MDP”结合“骨康灵”联合治疗骨质疏松模型的分析.方法 制作兔骨质疏松动物模型并进行实验分析.购置实验兔49只,分为7组:A组(正常对照组)、B组(骨质疏松对照组)、C组(“99Tc-MDP”治疗组)、D组(“阿仑膦酸钠”治疗组)、E组(“骨康灵”治疗组)、F组(“99Tc-MDP”联合“骨康灵”治疗组)、G组(“阿仑膦酸钠”联合“骨康灵”治疗组).采用肌肉注射“地塞米松磷酸钠注射液”(DX)制作兔骨质疏松模型,2次/每周,连续6周,以后骨质疏松模型继续维持“DX”肌肉注射,但剂量改为一次/周,直至试验结束.分别在骨质疏松的基础上进行治疗,疗程为16周.疗效评判指标:病理细胞学、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼显像ROI的比值、血清BALP、BGP检测.各治疗组试验数据统计结果与B组相比较,依次评判疗效为显效、有效和无效.统计方法:SPSS13.0软件分析数据,所得数据采用(-x)±s表示,采用方差分析和组间比较t检验.结果 治疗16周后的下一周对各组受试动物进行相关指标检测,结果显示:A组与B组的骨形态计量(121.595±33.445和65.280±21.907)、骨密度(股骨头、L4分别为0.309±0.015、0.298±0.017和0.238±0.011、0.233±0.015)、骨生物力学(股骨头、L4分别为404.433±43.655、698.380±77.520和269.437±40.595、349.350±57.288)、核素骨骼显像(4.126±0.643和6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828和42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147和0.176±0.0263),检测结果差异明显(P值均＜0.01),病理细胞学显示B组实验兔骨小梁排列稀疏,存在较明显的骨小梁断裂现象,而A组骨小梁排列规则、正常.但X线摄片和CT摄片比较差异不显著.证明本次实验制作兔骨质疏松动物模型成立.各治疗组与B组比较也存在不同程度的差异,方差分析示:形态计量统计值F=12.371;骨密度(股骨头的F=8.832,第四腰椎F=7.174)；生物力学(股骨头F=10.548,第四腰椎F=22.737)；核素骨骼显像F=24.830,BALP与BGP统计值分别为F=37.356和F=12.061,均存在统计学意义(P值＜0.01).以数据的疗效评判以F组改善最明显,其次为C、G、D组,虽然E组在骨密度、生物力学实验结果改善不明显,但在骨形态计量、核素骨骼扫描以及血清BALP、BGP略有改善.结论 本试验结果显示,以“99Tc-MDP”联合“骨康灵”治疗疗效更明显.可能与合适的中西医配伍、“99Tc-MDP”在人体内具有保护过氧化歧酶(SOD)的活力,抑制了诱导单核破骨细胞前体分化,降低了骨钙流失和“骨康灵”的益气活血、补肝肾壮筋骨,促进了骨的修复有关.使中医和西医的各自特点互补,达到增进疗效意义,提供临床治疗参考.
目的 “99Tc-MDP”結閤“骨康靈”聯閤治療骨質疏鬆模型的分析.方法 製作兔骨質疏鬆動物模型併進行實驗分析.購置實驗兔49隻,分為7組:A組(正常對照組)、B組(骨質疏鬆對照組)、C組(“99Tc-MDP”治療組)、D組(“阿崙膦痠鈉”治療組)、E組(“骨康靈”治療組)、F組(“99Tc-MDP”聯閤“骨康靈”治療組)、G組(“阿崙膦痠鈉”聯閤“骨康靈”治療組).採用肌肉註射“地塞米鬆燐痠鈉註射液”(DX)製作兔骨質疏鬆模型,2次/每週,連續6週,以後骨質疏鬆模型繼續維持“DX”肌肉註射,但劑量改為一次/週,直至試驗結束.分彆在骨質疏鬆的基礎上進行治療,療程為16週.療效評判指標:病理細胞學、骨形態計量分析、骨密度檢測、生物力學試驗、X線攝片、CT攝片、覈素骨骼顯像ROI的比值、血清BALP、BGP檢測.各治療組試驗數據統計結果與B組相比較,依次評判療效為顯效、有效和無效.統計方法:SPSS13.0軟件分析數據,所得數據採用(-x)±s錶示,採用方差分析和組間比較t檢驗.結果 治療16週後的下一週對各組受試動物進行相關指標檢測,結果顯示:A組與B組的骨形態計量(121.595±33.445和65.280±21.907)、骨密度(股骨頭、L4分彆為0.309±0.015、0.298±0.017和0.238±0.011、0.233±0.015)、骨生物力學(股骨頭、L4分彆為404.433±43.655、698.380±77.520和269.437±40.595、349.350±57.288)、覈素骨骼顯像(4.126±0.643和6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828和42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147和0.176±0.0263),檢測結果差異明顯(P值均＜0.01),病理細胞學顯示B組實驗兔骨小樑排列稀疏,存在較明顯的骨小樑斷裂現象,而A組骨小樑排列規則、正常.但X線攝片和CT攝片比較差異不顯著.證明本次實驗製作兔骨質疏鬆動物模型成立.各治療組與B組比較也存在不同程度的差異,方差分析示:形態計量統計值F=12.371;骨密度(股骨頭的F=8.832,第四腰椎F=7.174)；生物力學(股骨頭F=10.548,第四腰椎F=22.737)；覈素骨骼顯像F=24.830,BALP與BGP統計值分彆為F=37.356和F=12.061,均存在統計學意義(P值＜0.01).以數據的療效評判以F組改善最明顯,其次為C、G、D組,雖然E組在骨密度、生物力學實驗結果改善不明顯,但在骨形態計量、覈素骨骼掃描以及血清BALP、BGP略有改善.結論 本試驗結果顯示,以“99Tc-MDP”聯閤“骨康靈”治療療效更明顯.可能與閤適的中西醫配伍、“99Tc-MDP”在人體內具有保護過氧化歧酶(SOD)的活力,抑製瞭誘導單覈破骨細胞前體分化,降低瞭骨鈣流失和“骨康靈”的益氣活血、補肝腎壯觔骨,促進瞭骨的脩複有關.使中醫和西醫的各自特點互補,達到增進療效意義,提供臨床治療參攷.
목적 “99Tc-MDP”결합“골강령”연합치료골질소송모형적분석.방법 제작토골질소송동물모형병진행실험분석.구치실험토49지,분위7조:A조(정상대조조)、B조(골질소송대조조)、C조(“99Tc-MDP”치료조)、D조(“아륜련산납”치료조)、E조(“골강령”치료조)、F조(“99Tc-MDP”연합“골강령”치료조)、G조(“아륜련산납”연합“골강령”치료조).채용기육주사“지새미송린산납주사액”(DX)제작토골질소송모형,2차/매주,련속6주,이후골질소송모형계속유지“DX”기육주사,단제량개위일차/주,직지시험결속.분별재골질소송적기출상진행치료,료정위16주.료효평판지표:병리세포학、골형태계량분석、골밀도검측、생물역학시험、X선섭편、CT섭편、핵소골격현상ROI적비치、혈청BALP、BGP검측.각치료조시험수거통계결과여B조상비교,의차평판료효위현효、유효화무효.통계방법:SPSS13.0연건분석수거,소득수거채용(-x)±s표시,채용방차분석화조간비교t검험.결과 치료16주후적하일주대각조수시동물진행상관지표검측,결과현시:A조여B조적골형태계량(121.595±33.445화65.280±21.907)、골밀도(고골두、L4분별위0.309±0.015、0.298±0.017화0.238±0.011、0.233±0.015)、골생물역학(고골두、L4분별위404.433±43.655、698.380±77.520화269.437±40.595、349.350±57.288)、핵소골격현상(4.126±0.643화6.734±0.458)、BALP(9.000±2.828화42.833±12.714)、BGP(0.105±0.0147화0.176±0.0263),검측결과차이명현(P치균＜0.01),병리세포학현시B조실험토골소량배렬희소,존재교명현적골소량단렬현상,이A조골소량배렬규칙、정상.단X선섭편화CT섭편비교차이불현저.증명본차실험제작토골질소송동물모형성립.각치료조여B조비교야존재불동정도적차이,방차분석시:형태계량통계치F=12.371;골밀도(고골두적F=8.832,제사요추F=7.174)；생물역학(고골두F=10.548,제사요추F=22.737)；핵소골격현상F=24.830,BALP여BGP통계치분별위F=37.356화F=12.061,균존재통계학의의(P치＜0.01).이수거적료효평판이F조개선최명현,기차위C、G、D조,수연E조재골밀도、생물역학실험결과개선불명현,단재골형태계량、핵소골격소묘이급혈청BALP、BGP략유개선.결론 본시험결과현시,이“99Tc-MDP”연합“골강령”치료료효경명현.가능여합괄적중서의배오、“99Tc-MDP”재인체내구유보호과양화기매(SOD)적활력,억제료유도단핵파골세포전체분화,강저료골개류실화“골강령”적익기활혈、보간신장근골,촉진료골적수복유관.사중의화서의적각자특점호보,체도증진료효의의,제공림상치료삼고.
