中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2012年
18期
39-41
,共3页
大鼠%脑创伤%蛋白激酶类%细胞凋亡
大鼠%腦創傷%蛋白激酶類%細胞凋亡
대서%뇌창상%단백격매류%세포조망
目的 探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用.方法 建立重型弥漫性脑损伤(TMI)模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3h较对照组显著升高(P＜0.05),伤后6h达高峰(P＜0.01),后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24h表达量仍明显高于对照组(P＜0.05),caspase-3在伤后72 h仍有大量表达；镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组(P＜ 0.01).结论 大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡.
目的 探討細胞外調節激酶(ERK)信號轉導機製對大鼠腦創傷後神經細胞凋亡的作用.方法 建立重型瀰漫性腦損傷(TMI)模型,70隻雄性SD大鼠分為創傷組和對照組,其中創傷組分為傷後10、30 min、3、6、24、48、72h 7箇時相點,採用免疫組化法檢測細胞凋亡相關基因ERK、caspase-3的錶達,原位末耑標記(TUNEL)法檢測細胞凋亡.結果 創傷組海馬CA1區P-ERK1/2和caspase-3蛋白錶達在傷後3h較對照組顯著升高(P＜0.05),傷後6h達高峰(P＜0.01),後逐漸下降,P-ERK1/2在傷後24h錶達量仍明顯高于對照組(P＜0.05),caspase-3在傷後72 h仍有大量錶達；鏡下對照組未見TUNEL暘性細胞,創傷組在傷後3h凋亡細胞數明顯增多,傷後48 h達高峰,均顯著高于對照組(P＜ 0.01).結論 大鼠腦創傷後ERK信號轉導通路激活,可能通過誘導caspase-3蛋白錶達,進而導緻神經細胞凋亡.
목적 탐토세포외조절격매(ERK)신호전도궤제대대서뇌창상후신경세포조망적작용.방법 건립중형미만성뇌손상(TMI)모형,70지웅성SD대서분위창상조화대조조,기중창상조분위상후10、30 min、3、6、24、48、72h 7개시상점,채용면역조화법검측세포조망상관기인ERK、caspase-3적표체,원위말단표기(TUNEL)법검측세포조망.결과 창상조해마CA1구P-ERK1/2화caspase-3단백표체재상후3h교대조조현저승고(P＜0.05),상후6h체고봉(P＜0.01),후축점하강,P-ERK1/2재상후24h표체량잉명현고우대조조(P＜0.05),caspase-3재상후72 h잉유대량표체；경하대조조미견TUNEL양성세포,창상조재상후3h조망세포수명현증다,상후48 h체고봉,균현저고우대조조(P＜ 0.01).결론 대서뇌창상후ERK신호전도통로격활,가능통과유도caspase-3단백표체,진이도치신경세포조망.
