生物医学工程与临床
生物醫學工程與臨床
생물의학공정여림상
BIOMEDICAL ENGINEERING AND CLINICAL MEDICINE
2006年
4期
246-249
,共4页
高玖鸣%宋昌旭%张军%郑玉庭%Wead William Bill%Ping Peipei
高玖鳴%宋昌旭%張軍%鄭玉庭%Wead William Bill%Ping Peipei
고구명%송창욱%장군%정옥정%Wead William Bill%Ping Peipei
基因转移%蛋白激酶Cε(PKCε)%心肌收缩功能%心力衰竭
基因轉移%蛋白激酶Cε(PKCε)%心肌收縮功能%心力衰竭
기인전이%단백격매Cε(PKCε)%심기수축공능%심력쇠갈
目的研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接蛋白激酶(PK)Cε基因转移对左心室收缩功能的影响.方法使用标准方法建立表达PK Cε基因的重组腺病毒载体.直接注射重组腺病毒到FVB/N和ICR小鼠心肌,对照鼠给予相同剂量空载腺病毒.Western免疫印迹测定PKCε蛋白质表达水平.用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术评价小鼠左心室收缩功能.结果与对照鼠相比基因转移鼠心肌转基因PKCε蛋白质表达水平增加近4倍,基线左心室最大收缩压、最大收缩速率(dP/dt)、-dP/dt明显降低,左心室舒张末压、舒张压明显升高(P＜0.01),异丙肾上腺素刺激后左心室dP/dt随剂量递增的依次升高明显抑制(P＜0.01),PKCε基因转移鼠心脏质量/体质量比也较对照鼠明显增加(P＜0.01).结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移诱发了左心室收缩功能降低,导致了心肌肥厚和心力衰竭.
目的研究腺病毒介導的成年小鼠心肌直接蛋白激酶(PK)Cε基因轉移對左心室收縮功能的影響.方法使用標準方法建立錶達PK Cε基因的重組腺病毒載體.直接註射重組腺病毒到FVB/N和ICR小鼠心肌,對照鼠給予相同劑量空載腺病毒.Western免疫印跡測定PKCε蛋白質錶達水平.用非開胸經頸總動脈插管的顯微外科技術評價小鼠左心室收縮功能.結果與對照鼠相比基因轉移鼠心肌轉基因PKCε蛋白質錶達水平增加近4倍,基線左心室最大收縮壓、最大收縮速率(dP/dt)、-dP/dt明顯降低,左心室舒張末壓、舒張壓明顯升高(P＜0.01),異丙腎上腺素刺激後左心室dP/dt隨劑量遞增的依次升高明顯抑製(P＜0.01),PKCε基因轉移鼠心髒質量/體質量比也較對照鼠明顯增加(P＜0.01).結論腺病毒介導的、心肌直接的PKCε基因轉移誘髮瞭左心室收縮功能降低,導緻瞭心肌肥厚和心力衰竭.
목적연구선병독개도적성년소서심기직접단백격매(PK)Cε기인전이대좌심실수축공능적영향.방법사용표준방법건립표체PK Cε기인적중조선병독재체.직접주사중조선병독도FVB/N화ICR소서심기,대조서급여상동제량공재선병독.Western면역인적측정PKCε단백질표체수평.용비개흉경경총동맥삽관적현미외과기술평개소서좌심실수축공능.결과여대조서상비기인전이서심기전기인PKCε단백질표체수평증가근4배,기선좌심실최대수축압、최대수축속솔(dP/dt)、-dP/dt명현강저,좌심실서장말압、서장압명현승고(P＜0.01),이병신상선소자격후좌심실dP/dt수제량체증적의차승고명현억제(P＜0.01),PKCε기인전이서심장질량/체질량비야교대조서명현증가(P＜0.01).결론선병독개도적、심기직접적PKCε기인전이유발료좌심실수축공능강저,도치료심기비후화심력쇠갈.
