山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
5期
441-445
,共5页
李树英%吴建敏%周亚滨%张风雷%程轶喆%于晗%齐眉%唐伟%王红%刘娟
李樹英%吳建敏%週亞濱%張風雷%程軼喆%于晗%齊眉%唐偉%王紅%劉娟
리수영%오건민%주아빈%장풍뢰%정질철%우함%제미%당위%왕홍%류연
人巨细胞病毒%糖基化终产物%血管内皮细胞%氧化应激%受体
人巨細胞病毒%糖基化終產物%血管內皮細胞%氧化應激%受體
인거세포병독%당기화종산물%혈관내피세포%양화응격%수체
目的:观察人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)共同作用对血管内皮细胞(vein endothelial cells,ECV)氧化应激的影响及对糖基化终产物受体(the receptor for advanced glycation end products, RAGE)表达的影响,明确HCMV和AGEs在致内皮细胞损伤作用中是否具有协同效应,探讨HCMV和AGEs致动脉粥样硬化 (AS)发生和发展的可能机制.方法:用HCMV和AGEs分别及共同作用于ECV,将实验对象分为:对照组、HCMV组、牛血清白蛋白(BSA)组、AGEs组、AGEs+HCMV组5组;用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的改变;采用RT-PCR方法检测血管内皮细胞RAGEmRNA的表达.结果:HCMV感染ECV后,对照组荧光强度和BSA组荧光强度均较弱,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);AGEs组和HCMV组荧光强度强于对照组(P＜0.01);AGEs+HCMV组荧光强度高于AGEs组和HCMV组(P＜0.05),两者联合作用存在协同效应.对照组和BSA组ECV细胞RAGEmRNA均有低水平表达,两组之间比较无差异(P＞0.05);AGEs组和HCMV感染组RAGEmRNA表达量高于对照组(P＜0.01);AGEs+HCMV组表达量高于AGEs组和HCMV组(P＜0.01).在相同病毒滴度感染的情况下,随AGEs浓度增加RAGEmRNA的表达增高,呈浓度依赖性;在相同AGEs浓度作用时,随HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的表达水平升高,呈滴度依赖性.各组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HCMV和AGEs均能够增强血管内皮细胞氧化应激,促进RAGEmRNA的表达,两者共同作用时呈协同效应.HCMV和AGEs有可能通过协同增强氧化应激、进一步上调RAGEmRNA的表达,介导血管内皮细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化的发生、发展.
目的:觀察人巨細胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)和糖基化終產物(advanced glycation end products, AGEs)共同作用對血管內皮細胞(vein endothelial cells,ECV)氧化應激的影響及對糖基化終產物受體(the receptor for advanced glycation end products, RAGE)錶達的影響,明確HCMV和AGEs在緻內皮細胞損傷作用中是否具有協同效應,探討HCMV和AGEs緻動脈粥樣硬化 (AS)髮生和髮展的可能機製.方法:用HCMV和AGEs分彆及共同作用于ECV,將實驗對象分為:對照組、HCMV組、牛血清白蛋白(BSA)組、AGEs組、AGEs+HCMV組5組;用激光共聚焦顯微鏡檢測細胞內活性氧(ROS)的改變;採用RT-PCR方法檢測血管內皮細胞RAGEmRNA的錶達.結果:HCMV感染ECV後,對照組熒光彊度和BSA組熒光彊度均較弱,兩組間比較差異無統計學意義(P＞0.05);AGEs組和HCMV組熒光彊度彊于對照組(P＜0.01);AGEs+HCMV組熒光彊度高于AGEs組和HCMV組(P＜0.05),兩者聯閤作用存在協同效應.對照組和BSA組ECV細胞RAGEmRNA均有低水平錶達,兩組之間比較無差異(P＞0.05);AGEs組和HCMV感染組RAGEmRNA錶達量高于對照組(P＜0.01);AGEs+HCMV組錶達量高于AGEs組和HCMV組(P＜0.01).在相同病毒滴度感染的情況下,隨AGEs濃度增加RAGEmRNA的錶達增高,呈濃度依賴性;在相同AGEs濃度作用時,隨HCMV感染滴度增加RAGEmRNA的錶達水平升高,呈滴度依賴性.各組之間比較差異有統計學意義(P＜0.05).結論:HCMV和AGEs均能夠增彊血管內皮細胞氧化應激,促進RAGEmRNA的錶達,兩者共同作用時呈協同效應.HCMV和AGEs有可能通過協同增彊氧化應激、進一步上調RAGEmRNA的錶達,介導血管內皮細胞的炎癥反應,促進動脈粥樣硬化的髮生、髮展.
목적:관찰인거세포병독(human cytomegalovirus,HCMV)화당기화종산물(advanced glycation end products, AGEs)공동작용대혈관내피세포(vein endothelial cells,ECV)양화응격적영향급대당기화종산물수체(the receptor for advanced glycation end products, RAGE)표체적영향,명학HCMV화AGEs재치내피세포손상작용중시부구유협동효응,탐토HCMV화AGEs치동맥죽양경화 (AS)발생화발전적가능궤제.방법:용HCMV화AGEs분별급공동작용우ECV,장실험대상분위:대조조、HCMV조、우혈청백단백(BSA)조、AGEs조、AGEs+HCMV조5조;용격광공취초현미경검측세포내활성양(ROS)적개변;채용RT-PCR방법검측혈관내피세포RAGEmRNA적표체.결과:HCMV감염ECV후,대조조형광강도화BSA조형광강도균교약,량조간비교차이무통계학의의(P＞0.05);AGEs조화HCMV조형광강도강우대조조(P＜0.01);AGEs+HCMV조형광강도고우AGEs조화HCMV조(P＜0.05),량자연합작용존재협동효응.대조조화BSA조ECV세포RAGEmRNA균유저수평표체,량조지간비교무차이(P＞0.05);AGEs조화HCMV감염조RAGEmRNA표체량고우대조조(P＜0.01);AGEs+HCMV조표체량고우AGEs조화HCMV조(P＜0.01).재상동병독적도감염적정황하,수AGEs농도증가RAGEmRNA적표체증고,정농도의뢰성;재상동AGEs농도작용시,수HCMV감염적도증가RAGEmRNA적표체수평승고,정적도의뢰성.각조지간비교차이유통계학의의(P＜0.05).결론:HCMV화AGEs균능구증강혈관내피세포양화응격,촉진RAGEmRNA적표체,량자공동작용시정협동효응.HCMV화AGEs유가능통과협동증강양화응격、진일보상조RAGEmRNA적표체,개도혈관내피세포적염증반응,촉진동맥죽양경화적발생、발전.
