中国普通外科杂志
中國普通外科雜誌
중국보통외과잡지
CHINESE JOURNAL OF GENERAL SURGERY
2007年
3期
248-252
,共5页
肝/血液供给%缺血预处理%缺血再灌注%二氮嗪/药理学%鼠科
肝/血液供給%缺血預處理%缺血再灌註%二氮嗪/藥理學%鼠科
간/혈액공급%결혈예처리%결혈재관주%이담진/약이학%서과
目的 探讨二氮嗪(DE)预处理模拟缺血预处理(IP)抑制肝缺血再灌注(I/R)损伤所致细胞凋亡的延迟保护(DP)作用及其可能机制.方法 大鼠随机分为5组:IP组以肝缺血5min作I/R预处理;DE组静脉注射DE 作I/R预处理;DE+5-HD组在DE组基础上再予静脉注射5-HD作预处理;对照组(C组)仅以等量生理盐水作预处理;假手术组(S组)仅行2次开腹手术,不作其他处理.4个预处理组均在24h后行肝缺血1h再灌注3h.切取肝组织用免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达及用TUNEL法检测肝细胞凋亡,并观察显微结构变化.结果 C组肝细胞凋亡指数(AI)明显高于S组(P＜0.01),光镜与电镜下肝脏结构损伤明显;IP组与DE组Bcl-2蛋白表达指数(BI)高于C组(P＜0.01),AI明显低于C组(P＜0.05),组织损伤也轻于C组;而DE+5-HD组BI低于DE组(P＜0.01),AI则高于DE组(P＜0.05).结论 使用DE预处理能模拟IP抗大鼠I/R损伤所致肝细胞凋亡的DP作用,可能系通过诱导肝细胞Bcl-2蛋白表达上调而发挥抗凋亡作用.
目的 探討二氮嗪(DE)預處理模擬缺血預處理(IP)抑製肝缺血再灌註(I/R)損傷所緻細胞凋亡的延遲保護(DP)作用及其可能機製.方法 大鼠隨機分為5組:IP組以肝缺血5min作I/R預處理;DE組靜脈註射DE 作I/R預處理;DE+5-HD組在DE組基礎上再予靜脈註射5-HD作預處理;對照組(C組)僅以等量生理鹽水作預處理;假手術組(S組)僅行2次開腹手術,不作其他處理.4箇預處理組均在24h後行肝缺血1h再灌註3h.切取肝組織用免疫組化法檢測Bcl-2蛋白錶達及用TUNEL法檢測肝細胞凋亡,併觀察顯微結構變化.結果 C組肝細胞凋亡指數(AI)明顯高于S組(P＜0.01),光鏡與電鏡下肝髒結構損傷明顯;IP組與DE組Bcl-2蛋白錶達指數(BI)高于C組(P＜0.01),AI明顯低于C組(P＜0.05),組織損傷也輕于C組;而DE+5-HD組BI低于DE組(P＜0.01),AI則高于DE組(P＜0.05).結論 使用DE預處理能模擬IP抗大鼠I/R損傷所緻肝細胞凋亡的DP作用,可能繫通過誘導肝細胞Bcl-2蛋白錶達上調而髮揮抗凋亡作用.
목적 탐토이담진(DE)예처리모의결혈예처리(IP)억제간결혈재관주(I/R)손상소치세포조망적연지보호(DP)작용급기가능궤제.방법 대서수궤분위5조:IP조이간결혈5min작I/R예처리;DE조정맥주사DE 작I/R예처리;DE+5-HD조재DE조기출상재여정맥주사5-HD작예처리;대조조(C조)부이등량생리염수작예처리;가수술조(S조)부행2차개복수술,불작기타처리.4개예처리조균재24h후행간결혈1h재관주3h.절취간조직용면역조화법검측Bcl-2단백표체급용TUNEL법검측간세포조망,병관찰현미결구변화.결과 C조간세포조망지수(AI)명현고우S조(P＜0.01),광경여전경하간장결구손상명현;IP조여DE조Bcl-2단백표체지수(BI)고우C조(P＜0.01),AI명현저우C조(P＜0.05),조직손상야경우C조;이DE+5-HD조BI저우DE조(P＜0.01),AI칙고우DE조(P＜0.05).결론 사용DE예처리능모의IP항대서I/R손상소치간세포조망적DP작용,가능계통과유도간세포Bcl-2단백표체상조이발휘항조망작용.
