中国康复理论与实践
中國康複理論與實踐
중국강복이론여실천
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION THEORY & PRACTICE
2007年
9期
845-847
,共3页
马欣%贾建平%董秀敏%温玫
馬訢%賈建平%董秀敏%溫玫
마흔%가건평%동수민%온매
一氧化氮(NO)%内皮型一氧化氮合酶(eNOS)%基因%多态性%脑梗死
一氧化氮(NO)%內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)%基因%多態性%腦梗死
일양화담(NO)%내피형일양화담합매(eNOS)%기인%다태성%뇌경사
目的 观察脑梗死患者内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性及一氧化氮(NO)变化情况.方法 采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组193例,均为发病2周内经头颅CT或MRI证实存在颈内动脉分布区梗死灶者,对照组103例为正常体检者.对两组eNOS基因4号内含子多态性进行测定,并采用Griess重氮化反应法和酶标法分别检测血清NO含量、NOS活性.结果 脑梗死组eNOS基因4号内含子a等位基因(eNOS4a)携带者48例,对照组为12例,携带频率有显著性差异(χ2=8.86,P=0.003);经Logistic回归分析,eNOS4a携带是脑梗死的独立危险因素(P=0.032);脑梗死组NO产物浓度中位数为6.04(3.83～11.49)μmol/L,低于对照组6.89(4.64～12.43)μmol/L(P=0.022).eNOS4a携带者NO产物浓度中位数为5.07(3.18～7.62)μmol/L,低于非携带者6.86(4.39～11.76)μmol/L(P=0.001).脑梗死组NOS活性为(2.97±1.47)U/ml,对照组(3.16±1.46)U/ml,无显著性差异(P=0.517).eNOS4a携带者NOS活性(2.77±1.13)U/ml,与非携带者(3.12±1.54)U/ml无显著性差异(P=0.100).结论 eNOS4a携带可能通过减少NO生成而在脑梗死发生过程中发挥作用.
目的 觀察腦梗死患者內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)基因多態性及一氧化氮(NO)變化情況.方法 採用前瞻性病例對照研究,腦梗死組193例,均為髮病2週內經頭顱CT或MRI證實存在頸內動脈分佈區梗死竈者,對照組103例為正常體檢者.對兩組eNOS基因4號內含子多態性進行測定,併採用Griess重氮化反應法和酶標法分彆檢測血清NO含量、NOS活性.結果 腦梗死組eNOS基因4號內含子a等位基因(eNOS4a)攜帶者48例,對照組為12例,攜帶頻率有顯著性差異(χ2=8.86,P=0.003);經Logistic迴歸分析,eNOS4a攜帶是腦梗死的獨立危險因素(P=0.032);腦梗死組NO產物濃度中位數為6.04(3.83～11.49)μmol/L,低于對照組6.89(4.64～12.43)μmol/L(P=0.022).eNOS4a攜帶者NO產物濃度中位數為5.07(3.18～7.62)μmol/L,低于非攜帶者6.86(4.39～11.76)μmol/L(P=0.001).腦梗死組NOS活性為(2.97±1.47)U/ml,對照組(3.16±1.46)U/ml,無顯著性差異(P=0.517).eNOS4a攜帶者NOS活性(2.77±1.13)U/ml,與非攜帶者(3.12±1.54)U/ml無顯著性差異(P=0.100).結論 eNOS4a攜帶可能通過減少NO生成而在腦梗死髮生過程中髮揮作用.
목적 관찰뇌경사환자내피형일양화담합매(eNOS)기인다태성급일양화담(NO)변화정황.방법 채용전첨성병례대조연구,뇌경사조193례,균위발병2주내경두로CT혹MRI증실존재경내동맥분포구경사조자,대조조103례위정상체검자.대량조eNOS기인4호내함자다태성진행측정,병채용Griess중담화반응법화매표법분별검측혈청NO함량、NOS활성.결과 뇌경사조eNOS기인4호내함자a등위기인(eNOS4a)휴대자48례,대조조위12례,휴대빈솔유현저성차이(χ2=8.86,P=0.003);경Logistic회귀분석,eNOS4a휴대시뇌경사적독립위험인소(P=0.032);뇌경사조NO산물농도중위수위6.04(3.83～11.49)μmol/L,저우대조조6.89(4.64～12.43)μmol/L(P=0.022).eNOS4a휴대자NO산물농도중위수위5.07(3.18～7.62)μmol/L,저우비휴대자6.86(4.39～11.76)μmol/L(P=0.001).뇌경사조NOS활성위(2.97±1.47)U/ml,대조조(3.16±1.46)U/ml,무현저성차이(P=0.517).eNOS4a휴대자NOS활성(2.77±1.13)U/ml,여비휴대자(3.12±1.54)U/ml무현저성차이(P=0.100).결론 eNOS4a휴대가능통과감소NO생성이재뇌경사발생과정중발휘작용.
