山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
32期
48-50
,共3页
神经生长因子%氯化钴%化学性缺氧%低氧诱导因子-1α
神經生長因子%氯化鈷%化學性缺氧%低氧誘導因子-1α
신경생장인자%록화고%화학성결양%저양유도인자-1α
以CoCl2诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,Western blot分析神经生长因子(NGF)对神经元低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响.发现正常培养的神经元HIF-1α、p-ERK表达水平较低,CoCl2缺氧处理后表达升高;单独NGF处理或预加NGF再缺氧处理时两者表达均明显上调;ERK特异性抑制剂PD98059处理后两者表达下调,NGF能阻止这种抑制作用;酪氨酸蛋白激酶的抑制剂Genistein处理能下调HIF-1α的表达,NGF不能阻止这种抑制作用;Genistein处理后p-ERK表达无变化,预加NGF则表达水平上调.认为NGF抗缺氧损伤作用可能与HIF-1α、p-ERK信号通路的激活有关.
以CoCl2誘導的原代培養胚胎小鼠大腦皮層神經元為缺氧模型,Western blot分析神經生長因子(NGF)對神經元低氧誘導因子-1α(HIF-1α)及燐痠化細胞外信號調節激酶(p-ERK)錶達的影響.髮現正常培養的神經元HIF-1α、p-ERK錶達水平較低,CoCl2缺氧處理後錶達升高;單獨NGF處理或預加NGF再缺氧處理時兩者錶達均明顯上調;ERK特異性抑製劑PD98059處理後兩者錶達下調,NGF能阻止這種抑製作用;酪氨痠蛋白激酶的抑製劑Genistein處理能下調HIF-1α的錶達,NGF不能阻止這種抑製作用;Genistein處理後p-ERK錶達無變化,預加NGF則錶達水平上調.認為NGF抗缺氧損傷作用可能與HIF-1α、p-ERK信號通路的激活有關.
이CoCl2유도적원대배양배태소서대뇌피층신경원위결양모형,Western blot분석신경생장인자(NGF)대신경원저양유도인자-1α(HIF-1α)급린산화세포외신호조절격매(p-ERK)표체적영향.발현정상배양적신경원HIF-1α、p-ERK표체수평교저,CoCl2결양처리후표체승고;단독NGF처리혹예가NGF재결양처리시량자표체균명현상조;ERK특이성억제제PD98059처리후량자표체하조,NGF능조지저충억제작용;락안산단백격매적억제제Genistein처리능하조HIF-1α적표체,NGF불능조지저충억제작용;Genistein처리후p-ERK표체무변화,예가NGF칙표체수평상조.인위NGF항결양손상작용가능여HIF-1α、p-ERK신호통로적격활유관.
