癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2012年
1期
30-34,38
,共6页
韩晓燕%刘箐%高丽萍%马建秀%黄超杰%张红
韓曉燕%劉箐%高麗萍%馬建秀%黃超傑%張紅
한효연%류정%고려평%마건수%황초걸%장홍
NOX%活性氧%人前列腺癌细胞PC-3%X射线
NOX%活性氧%人前列腺癌細胞PC-3%X射線
NOX%활성양%인전렬선암세포PC-3%X사선
目的:研究NOX家族在X射线诱导人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞损伤中的作用,寻找放疗增敏的潜在靶点.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测0、1、2、4和12GyX射线照射后24、48和96 h PC-3细胞存活率；采用DCFH-DA法检测0、1和4GyX射线照射后15、30、60和120 min时PC-3细胞中ROS的生成量；采用Westem blot方法检测0、1和4GyX射线照射后PC-3细胞中NOX1～NOX5 5个亚型蛋白的表达情况.结果:1、2、4和12 GyX射线照射PC-3细胞后96 h,与未照射组比较,PC-3细胞的存活率明显下降(P＜0.05).1和4GyX射线照射PC-3细胞60 min后,细胞内ROS水平最高,NOX抑制剂DPI及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可以减少ROS的生成.1和4GyX射线照射后PC-3细胞中NOX1、NOX2和NOX5蛋白表达显著增加.结论:X射线诱导NOX1、NOX2和NOX5蛋白过表达,细胞内产生过量的ROS是X射线诱导PC-3细胞损伤的机制之一.
目的:研究NOX傢族在X射線誘導人雄激素非依賴性前列腺癌PC-3細胞損傷中的作用,尋找放療增敏的潛在靶點.方法:採用噻唑藍(MTT)比色法檢測0、1、2、4和12GyX射線照射後24、48和96 h PC-3細胞存活率；採用DCFH-DA法檢測0、1和4GyX射線照射後15、30、60和120 min時PC-3細胞中ROS的生成量；採用Westem blot方法檢測0、1和4GyX射線照射後PC-3細胞中NOX1～NOX5 5箇亞型蛋白的錶達情況.結果:1、2、4和12 GyX射線照射PC-3細胞後96 h,與未照射組比較,PC-3細胞的存活率明顯下降(P＜0.05).1和4GyX射線照射PC-3細胞60 min後,細胞內ROS水平最高,NOX抑製劑DPI及抗氧化劑N-乙酰半胱氨痠(NAC)預處理可以減少ROS的生成.1和4GyX射線照射後PC-3細胞中NOX1、NOX2和NOX5蛋白錶達顯著增加.結論:X射線誘導NOX1、NOX2和NOX5蛋白過錶達,細胞內產生過量的ROS是X射線誘導PC-3細胞損傷的機製之一.
목적:연구NOX가족재X사선유도인웅격소비의뢰성전렬선암PC-3세포손상중적작용,심조방료증민적잠재파점.방법:채용새서람(MTT)비색법검측0、1、2、4화12GyX사선조사후24、48화96 h PC-3세포존활솔；채용DCFH-DA법검측0、1화4GyX사선조사후15、30、60화120 min시PC-3세포중ROS적생성량；채용Westem blot방법검측0、1화4GyX사선조사후PC-3세포중NOX1～NOX5 5개아형단백적표체정황.결과:1、2、4화12 GyX사선조사PC-3세포후96 h,여미조사조비교,PC-3세포적존활솔명현하강(P＜0.05).1화4GyX사선조사PC-3세포60 min후,세포내ROS수평최고,NOX억제제DPI급항양화제N-을선반광안산(NAC)예처리가이감소ROS적생성.1화4GyX사선조사후PC-3세포중NOX1、NOX2화NOX5단백표체현저증가.결론:X사선유도NOX1、NOX2화NOX5단백과표체,세포내산생과량적ROS시X사선유도PC-3세포손상적궤제지일.
