华西药学杂志
華西藥學雜誌
화서약학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES
2005年
5期
392-395
,共4页
刘荣韬%幸浩洋%陈立国%肖静%郭慧玲%王正荣
劉榮韜%倖浩洋%陳立國%肖靜%郭慧玲%王正榮
류영도%행호양%진입국%초정%곽혜령%왕정영
重组人心房肽%高血压%心肌肥大%基因治疗%微囊化基因转染细胞
重組人心房肽%高血壓%心肌肥大%基因治療%微囊化基因轉染細胞
중조인심방태%고혈압%심기비대%기인치료%미낭화기인전염세포
目的观察重组人心房肽(rhANP)对高血压大鼠心肌肥大的治疗效果,并探讨其作用机制.方法建立两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,通过在高血压大鼠腹腔植入微囊化人心房肽 cDNA重组质粒转染细胞,形成稳定的体内心房肽给药系统.检测假手术正常血压对照组、高血压模型组、rhANP治疗组大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、血浆rhANP水平、心肌血管紧张素II(AngII)含量、心肌重量指数(MWI)、左心室肥厚指数(LVWI)、心肌胶原含量和心肌纤维直径等指标.结果 rhANP治疗组大鼠的血浆rhANP浓度为217.3±11.3 ng·L-1,显著高于另两组;高血压组大鼠的SBP、心肌AngII含量、MWI、LVWI、心肌胶原含量和心肌纤维直径较对照组显著增加(P<0.01).rhANP治疗 45 d 后显著降低高血压大鼠SBP、MWI、LVWI、心肌胶原含量、心肌纤维直径和心肌AngII含量(P<0.01).结论由微囊化rhANP cDNA质粒转染细胞产生和分泌的rhANP可抑制心肌细胞肥大及胶原增生,有效防治左室肥厚,此作用与rhANP降低高血压大鼠的血压和心肌AngII含量有关.此结果也为高血压的心房肽基因治疗提供了新途径.
目的觀察重組人心房肽(rhANP)對高血壓大鼠心肌肥大的治療效果,併探討其作用機製.方法建立兩腎一夾(2K1C)高血壓大鼠模型,通過在高血壓大鼠腹腔植入微囊化人心房肽 cDNA重組質粒轉染細胞,形成穩定的體內心房肽給藥繫統.檢測假手術正常血壓對照組、高血壓模型組、rhANP治療組大鼠的尾動脈收縮壓(SBP)、血漿rhANP水平、心肌血管緊張素II(AngII)含量、心肌重量指數(MWI)、左心室肥厚指數(LVWI)、心肌膠原含量和心肌纖維直徑等指標.結果 rhANP治療組大鼠的血漿rhANP濃度為217.3±11.3 ng·L-1,顯著高于另兩組;高血壓組大鼠的SBP、心肌AngII含量、MWI、LVWI、心肌膠原含量和心肌纖維直徑較對照組顯著增加(P<0.01).rhANP治療 45 d 後顯著降低高血壓大鼠SBP、MWI、LVWI、心肌膠原含量、心肌纖維直徑和心肌AngII含量(P<0.01).結論由微囊化rhANP cDNA質粒轉染細胞產生和分泌的rhANP可抑製心肌細胞肥大及膠原增生,有效防治左室肥厚,此作用與rhANP降低高血壓大鼠的血壓和心肌AngII含量有關.此結果也為高血壓的心房肽基因治療提供瞭新途徑.
목적관찰중조인심방태(rhANP)대고혈압대서심기비대적치료효과,병탐토기작용궤제.방법건립량신일협(2K1C)고혈압대서모형,통과재고혈압대서복강식입미낭화인심방태 cDNA중조질립전염세포,형성은정적체내심방태급약계통.검측가수술정상혈압대조조、고혈압모형조、rhANP치료조대서적미동맥수축압(SBP)、혈장rhANP수평、심기혈관긴장소II(AngII)함량、심기중량지수(MWI)、좌심실비후지수(LVWI)、심기효원함량화심기섬유직경등지표.결과 rhANP치료조대서적혈장rhANP농도위217.3±11.3 ng·L-1,현저고우령량조;고혈압조대서적SBP、심기AngII함량、MWI、LVWI、심기효원함량화심기섬유직경교대조조현저증가(P<0.01).rhANP치료 45 d 후현저강저고혈압대서SBP、MWI、LVWI、심기효원함량、심기섬유직경화심기AngII함량(P<0.01).결론유미낭화rhANP cDNA질립전염세포산생화분비적rhANP가억제심기세포비대급효원증생,유효방치좌실비후,차작용여rhANP강저고혈압대서적혈압화심기AngII함량유관.차결과야위고혈압적심방태기인치료제공료신도경.