中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2006年
4期
493-498
,共6页
雷新军%马爱群%席雨涛%张葳%姚艳%杜媛
雷新軍%馬愛群%席雨濤%張葳%姚豔%杜媛
뢰신군%마애군%석우도%장위%요염%두원
离子通道%脂蛋白%巨噬细胞%细胞分化%动脉粥样硬化
離子通道%脂蛋白%巨噬細胞%細胞分化%動脈粥樣硬化
리자통도%지단백%거서세포%세포분화%동맥죽양경화
目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用.方法:用30 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60 h建立泡沫细胞模型.采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达.观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响.结果:ox-LDL(30 mg/L)孵育巨噬细胞60 h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P＜0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P＞0.05).Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10 nmol/L)和BaCl2(75,125 μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P＜0.05).结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化.
目的:研究泡沫細胞分化過程中離子通道Kv1.3和Kir2.1的錶達及作用.方法:用30 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬細胞60 h建立泡沫細胞模型.採用免疫細胞化學、RT-PCR和Western印跡檢測人單覈細胞源性巨噬細胞和泡沫細胞上Kv1.3和Kir2.1的錶達.觀察Kv1.3和Kir2.1特異性阻斷劑rMargatoxin和BaCl2對巨噬細胞膽固醇代謝的影響.結果:ox-LDL(30 mg/L)孵育巨噬細胞60 h後,細胞內總膽固醇(TC),遊離膽固醇(FC)及膽固醇酯(CE)顯著增加,CE/TC從(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P＜0.05);但Kv1.3和Kir2.1的錶達水平在巨噬細胞組和泡沫細胞組無明顯區彆(P＞0.05).Kv1.3和Kir2.1分彆被rMargatoxin(0.1,10 nmol/L)和BaCl2(75,125 μmol/L)阻斷後,細胞內TC和CE水平顯著降低,CE/TC低于50%(P＜0.05).結論:Kv1.3和Kir2.1對泡沫細胞的分化均起關鍵作用,特異性阻斷後能夠抑製人單覈細胞源性巨噬細胞嚮泡沫細胞分化.
목적:연구포말세포분화과정중리자통도Kv1.3화Kir2.1적표체급작용.방법:용30 mg/L양화형저밀도지단백(ox-LDL)부육거서세포60 h건립포말세포모형.채용면역세포화학、RT-PCR화Western인적검측인단핵세포원성거서세포화포말세포상Kv1.3화Kir2.1적표체.관찰Kv1.3화Kir2.1특이성조단제rMargatoxin화BaCl2대거서세포담고순대사적영향.결과:ox-LDL(30 mg/L)부육거서세포60 h후,세포내총담고순(TC),유리담고순(FC)급담고순지(CE)현저증가,CE/TC종(14.4±6.8)%제고도(57.9±3.5)%(P＜0.05);단Kv1.3화Kir2.1적표체수평재거서세포조화포말세포조무명현구별(P＞0.05).Kv1.3화Kir2.1분별피rMargatoxin(0.1,10 nmol/L)화BaCl2(75,125 μmol/L)조단후,세포내TC화CE수평현저강저,CE/TC저우50%(P＜0.05).결론:Kv1.3화Kir2.1대포말세포적분화균기관건작용,특이성조단후능구억제인단핵세포원성거서세포향포말세포분화.
