医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2008年
4期
50-53
,共4页
卢颖如%赵京丹%王川怡%张怀勤%李翠兰%胡大一
盧穎如%趙京丹%王川怡%張懷勤%李翠蘭%鬍大一
로영여%조경단%왕천이%장부근%리취란%호대일
长QT综合征%钾通道开放剂%吡那地尔%早期后去极化%尖端扭转型室性心动过速%兔
長QT綜閤徵%鉀通道開放劑%吡那地爾%早期後去極化%尖耑扭轉型室性心動過速%兔
장QT종합정%갑통도개방제%필나지이%조기후거겁화%첨단뉴전형실성심동과속%토
目的 本研究通过制作一种模拟LQT2的动物模型--Langendorff离体灌流兔心脏LQT2的动物模型,然后用钾通道开放剂吡那地尔(pinacidil)干预,研究吡那地尔对离体LQT2兔心脏模型心室复极的影响,并探讨其作用机制.方法 将30只体重为2.5-3.5kg的健康新西兰兔随机分为A、B、C三组,A组(对照组),B组(吡那地尔组),C组(吡那地尔+优降糖组).取出心脏,立即行逆行主动脉灌注,然后用有齿镊钳夹房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞,在Langendorff离体灌流兔心脏上同步记录左室心内膜及心外膜单相动作电位和容积传导心电图.分别用1000ms刺激周长(CLs)起搏至少100个心动周期,体表心电图提示无sT-T明显压低或抬高.然后用加有右旋索他洛尔(d-Sotalol)100μmol/L浓度的台氏液逆行Langendorff灌流30min后再分别用上述刺激周期进行刺激,观察:①90%动作电位时程(APD90);②90%复极时间(RT90);③跨室壁复极离散度(TDR);④早期后去极化(EAD)及尖端扭转型室性心动过速的发生率;⑤平均QT问期等的变化.并对A、B、C三组进行不同的药物制剂干预.结果 右旋索他洛尔明显延长离体兔心脏心内膜及心外膜单相动作电位时程(P＜0.001);TDR延长(P＜0.001);同步记录容积传导心电图的QT间期延长(P＜0.001);EAD发生率从0%到86.67%(P＜0.01);TdP发生率从0%-43.33%(P＜0.05).吡那地尔缩短由d-Sotalol所引起的动作电位时程延长,使左室心内膜、心外膜的APD90缩短,缩短容积传导心电图QT间期,减少跨壁复极离散度TDR(P＜0.001);消除早期后去极化EAD(P＜0.01),并抑制触发性心律失常TdP(P＜0.05).吡那地尔+优降糖组的结果显示:APD90、TDR、EAD、TdP等指标在处理后与对照组相比,P＞0.05,无统计学意义.结论 吡那地尔能抑制LQT2兔心律失常的发生.
目的 本研究通過製作一種模擬LQT2的動物模型--Langendorff離體灌流兔心髒LQT2的動物模型,然後用鉀通道開放劑吡那地爾(pinacidil)榦預,研究吡那地爾對離體LQT2兔心髒模型心室複極的影響,併探討其作用機製.方法 將30隻體重為2.5-3.5kg的健康新西蘭兔隨機分為A、B、C三組,A組(對照組),B組(吡那地爾組),C組(吡那地爾+優降糖組).取齣心髒,立即行逆行主動脈灌註,然後用有齒鑷鉗夾房室結造成Ⅲ度房室傳導阻滯,在Langendorff離體灌流兔心髒上同步記錄左室心內膜及心外膜單相動作電位和容積傳導心電圖.分彆用1000ms刺激週長(CLs)起搏至少100箇心動週期,體錶心電圖提示無sT-T明顯壓低或抬高.然後用加有右鏇索他洛爾(d-Sotalol)100μmol/L濃度的檯氏液逆行Langendorff灌流30min後再分彆用上述刺激週期進行刺激,觀察:①90%動作電位時程(APD90);②90%複極時間(RT90);③跨室壁複極離散度(TDR);④早期後去極化(EAD)及尖耑扭轉型室性心動過速的髮生率;⑤平均QT問期等的變化.併對A、B、C三組進行不同的藥物製劑榦預.結果 右鏇索他洛爾明顯延長離體兔心髒心內膜及心外膜單相動作電位時程(P＜0.001);TDR延長(P＜0.001);同步記錄容積傳導心電圖的QT間期延長(P＜0.001);EAD髮生率從0%到86.67%(P＜0.01);TdP髮生率從0%-43.33%(P＜0.05).吡那地爾縮短由d-Sotalol所引起的動作電位時程延長,使左室心內膜、心外膜的APD90縮短,縮短容積傳導心電圖QT間期,減少跨壁複極離散度TDR(P＜0.001);消除早期後去極化EAD(P＜0.01),併抑製觸髮性心律失常TdP(P＜0.05).吡那地爾+優降糖組的結果顯示:APD90、TDR、EAD、TdP等指標在處理後與對照組相比,P＞0.05,無統計學意義.結論 吡那地爾能抑製LQT2兔心律失常的髮生.
목적 본연구통과제작일충모의LQT2적동물모형--Langendorff리체관류토심장LQT2적동물모형,연후용갑통도개방제필나지이(pinacidil)간예,연구필나지이대리체LQT2토심장모형심실복겁적영향,병탐토기작용궤제.방법 장30지체중위2.5-3.5kg적건강신서란토수궤분위A、B、C삼조,A조(대조조),B조(필나지이조),C조(필나지이+우강당조).취출심장,립즉행역행주동맥관주,연후용유치섭겸협방실결조성Ⅲ도방실전도조체,재Langendorff리체관류토심장상동보기록좌실심내막급심외막단상동작전위화용적전도심전도.분별용1000ms자격주장(CLs)기박지소100개심동주기,체표심전도제시무sT-T명현압저혹태고.연후용가유우선색타락이(d-Sotalol)100μmol/L농도적태씨액역행Langendorff관류30min후재분별용상술자격주기진행자격,관찰:①90%동작전위시정(APD90);②90%복겁시간(RT90);③과실벽복겁리산도(TDR);④조기후거겁화(EAD)급첨단뉴전형실성심동과속적발생솔;⑤평균QT문기등적변화.병대A、B、C삼조진행불동적약물제제간예.결과 우선색타락이명현연장리체토심장심내막급심외막단상동작전위시정(P＜0.001);TDR연장(P＜0.001);동보기록용적전도심전도적QT간기연장(P＜0.001);EAD발생솔종0%도86.67%(P＜0.01);TdP발생솔종0%-43.33%(P＜0.05).필나지이축단유d-Sotalol소인기적동작전위시정연장,사좌실심내막、심외막적APD90축단,축단용적전도심전도QT간기,감소과벽복겁리산도TDR(P＜0.001);소제조기후거겁화EAD(P＜0.01),병억제촉발성심률실상TdP(P＜0.05).필나지이+우강당조적결과현시:APD90、TDR、EAD、TdP등지표재처리후여대조조상비,P＞0.05,무통계학의의.결론 필나지이능억제LQT2토심률실상적발생.
