中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2008年
3期
301-304
,共4页
李琳%刘振宅%贺秉军%戚豫
李琳%劉振宅%賀秉軍%慼豫
리림%류진택%하병군%척예
阿尔茨海默病%可溶性β-淀粉样蛋白%海马CA3区锥体神经元%延迟整流钾电流%全细胞膜片钳
阿爾茨海默病%可溶性β-澱粉樣蛋白%海馬CA3區錐體神經元%延遲整流鉀電流%全細胞膜片鉗
아이자해묵병%가용성β-정분양단백%해마CA3구추체신경원%연지정류갑전류%전세포막편겸
目的 研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响.方法 采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化.结果 可溶性Aβ25-35对IK的作用具有时间依赖性,IK随Aβ25-35作用时间的延长而减小,加药5～7 min后作用趋于稳定.可溶性Aβ25-35对IK有明显抑制作用,加入5 μmol/L Aβ25-35 前后IK峰值分别为(6.987±1.152)和(2.540±0.349) nA(n＝8,P<0.01);该抑制作用没有明显的浓度依赖性,1、2.5和5 μmol/L 3个浓度的Aβ25-35使IK峰值减小率都在60%左右. 5 μmol/L Aβ25-35 可显著影响IK激活过程,作用前后的半数激活电压分别为(4.114±0.730) 和(-5.463±0.950) mV(n＝15,P<0.05),但不改变激活曲线的斜率因子.结论 可溶性Aβ25-35对海马CA3区神经元IK的抑制作用可能是其产生神经毒性的作用机制之一.
目的 研究可溶性β-澱粉樣蛋白(Aβ25-35)對大鼠海馬CA3區錐體神經元延遲整流鉀電流(IK)的影響.方法 採用酶消化法急性分離新生大鼠海馬CA3區神經元,全細胞膜片鉗技術觀察加入可溶性Aβ25-35後IK的變化.結果 可溶性Aβ25-35對IK的作用具有時間依賴性,IK隨Aβ25-35作用時間的延長而減小,加藥5～7 min後作用趨于穩定.可溶性Aβ25-35對IK有明顯抑製作用,加入5 μmol/L Aβ25-35 前後IK峰值分彆為(6.987±1.152)和(2.540±0.349) nA(n＝8,P<0.01);該抑製作用沒有明顯的濃度依賴性,1、2.5和5 μmol/L 3箇濃度的Aβ25-35使IK峰值減小率都在60%左右. 5 μmol/L Aβ25-35 可顯著影響IK激活過程,作用前後的半數激活電壓分彆為(4.114±0.730) 和(-5.463±0.950) mV(n＝15,P<0.05),但不改變激活麯線的斜率因子.結論 可溶性Aβ25-35對海馬CA3區神經元IK的抑製作用可能是其產生神經毒性的作用機製之一.
목적 연구가용성β-정분양단백(Aβ25-35)대대서해마CA3구추체신경원연지정류갑전류(IK)적영향.방법 채용매소화법급성분리신생대서해마CA3구신경원,전세포막편겸기술관찰가입가용성Aβ25-35후IK적변화.결과 가용성Aβ25-35대IK적작용구유시간의뢰성,IK수Aβ25-35작용시간적연장이감소,가약5～7 min후작용추우은정.가용성Aβ25-35대IK유명현억제작용,가입5 μmol/L Aβ25-35 전후IK봉치분별위(6.987±1.152)화(2.540±0.349) nA(n＝8,P<0.01);해억제작용몰유명현적농도의뢰성,1、2.5화5 μmol/L 3개농도적Aβ25-35사IK봉치감소솔도재60%좌우. 5 μmol/L Aβ25-35 가현저영향IK격활과정,작용전후적반수격활전압분별위(4.114±0.730) 화(-5.463±0.950) mV(n＝15,P<0.05),단불개변격활곡선적사솔인자.결론 가용성Aβ25-35대해마CA3구신경원IK적억제작용가능시기산생신경독성적작용궤제지일.
