现代医学
現代醫學
현대의학
MODERN MEDICAL JOURNAL
2009年
2期
100-104
,共5页
吴浩%陈清枝%邢淑华%武维恒%祁春梅
吳浩%陳清枝%邢淑華%武維恆%祁春梅
오호%진청지%형숙화%무유항%기춘매
富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶%心肌肥大%缬沙坦%肾性高血压%大鼠%酪氨酸磷酸化
富脯氨痠蛋白酪氨痠激酶%心肌肥大%纈沙坦%腎性高血壓%大鼠%酪氨痠燐痠化
부포안산단백락안산격매%심기비대%힐사탄%신성고혈압%대서%락안산린산화
目的 以肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况,探讨缬少坦逆转左室重构的可能机制.方法 制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1)组,分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达.结果 术后4周心肌肥大已发生,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05,4、8、12均P<0.01);缬沙坦组Pyk2及p-Pyk2表达水平下降,与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 Pyk2及p-Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高,且与心肌肥厚同步;缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达.这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一.
目的 以腎性高血壓大鼠為模型,研究心肌中富脯氨痠蛋白酪氨痠激酶(Pyk2)的錶達情況,探討纈少坦逆轉左室重構的可能機製.方法 製備兩腎一夾腎性高血壓大鼠模型,將大鼠隨機分為假手術組、模型組和纈沙坦(30 mg·kg-1·d-1)組,分彆于術前及術後第1、4、8和12週測定動脈血壓和心肌肥厚指數,用免疫組化法檢測心肌組織中Pyk2及燐痠化Pyk2(p-Pyk2)錶達.結果 術後4週心肌肥大已髮生,8～12週心肌肥大進一步加重,纈沙坦能顯著降低腎血管性高血壓大鼠的血壓,併能有效抑製心肌肥厚的形成(P<0.01);術後1、4、8和12週大鼠心肌組織Pyk2活性逐漸增加(1週P<0.05,4、8、12均P<0.01);纈沙坦組Pyk2及p-Pyk2錶達水平下降,與同週齡模型組相比差異有統計學意義(P<0.01).結論 Pyk2及p-Pyk2在腎性高血壓大鼠心肌組織內錶達增高,且與心肌肥厚同步;纈沙坦能下調Pyk2及p-Pyk2的錶達.這可能是AT1受體拮抗劑逆轉心肌肥厚重構的機製之一.
목적 이신성고혈압대서위모형,연구심기중부포안산단백락안산격매(Pyk2)적표체정황,탐토힐소탄역전좌실중구적가능궤제.방법 제비량신일협신성고혈압대서모형,장대서수궤분위가수술조、모형조화힐사탄(30 mg·kg-1·d-1)조,분별우술전급술후제1、4、8화12주측정동맥혈압화심기비후지수,용면역조화법검측심기조직중Pyk2급린산화Pyk2(p-Pyk2)표체.결과 술후4주심기비대이발생,8～12주심기비대진일보가중,힐사탄능현저강저신혈관성고혈압대서적혈압,병능유효억제심기비후적형성(P<0.01);술후1、4、8화12주대서심기조직Pyk2활성축점증가(1주P<0.05,4、8、12균P<0.01);힐사탄조Pyk2급p-Pyk2표체수평하강,여동주령모형조상비차이유통계학의의(P<0.01).결론 Pyk2급p-Pyk2재신성고혈압대서심기조직내표체증고,차여심기비후동보;힐사탄능하조Pyk2급p-Pyk2적표체.저가능시AT1수체길항제역전심기비후중구적궤제지일.
