中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2009年
3期
225-227
,共3页
赵宏%刘国良%丁丽颖%王秋月
趙宏%劉國良%丁麗穎%王鞦月
조굉%류국량%정려영%왕추월
Ghrelin%内皮细胞%高糖%凋亡
Ghrelin%內皮細胞%高糖%凋亡
Ghrelin%내피세포%고당%조망
目的 研究酰基化ghrelin在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用.方法 通过Western-Blot、分光光度比色法分别检测Akt(Ser 473)磷酸化水平及caspase-3活性.结果 (1)不同浓度ghrelin(10-4 mol/L、10<;-7 mol/L)作用内皮细胞30 min对Akt磷酸化作用的差异有统计学意义(P<0.05),而ghrelin(10-7 mol/L、10-8 mol/L、10-9 mol/L)浓度之间没有统计学差异(P0.05),暴露于酰基化ghrelin(10-7 mol/L)中细胞内Akt迅速磷酸化,在30 min达高峰.(2)PI3K抑制剂LY294002可以减弱ghrelin对高精(33.3mmol/L)环境下caspase-3活化的抑制作用.结论 酰基化ghrelin通过PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,在糖尿病血管并发症的防治中可能有一定的意义.
目的 研究酰基化ghrelin在高糖誘導的血管內皮細胞凋亡中的作用.方法 通過Western-Blot、分光光度比色法分彆檢測Akt(Ser 473)燐痠化水平及caspase-3活性.結果 (1)不同濃度ghrelin(10-4 mol/L、10<;-7 mol/L)作用內皮細胞30 min對Akt燐痠化作用的差異有統計學意義(P<0.05),而ghrelin(10-7 mol/L、10-8 mol/L、10-9 mol/L)濃度之間沒有統計學差異(P0.05),暴露于酰基化ghrelin(10-7 mol/L)中細胞內Akt迅速燐痠化,在30 min達高峰.(2)PI3K抑製劑LY294002可以減弱ghrelin對高精(33.3mmol/L)環境下caspase-3活化的抑製作用.結論 酰基化ghrelin通過PI3K/Akt通路抑製高糖誘導的內皮細胞凋亡,在糖尿病血管併髮癥的防治中可能有一定的意義.
목적 연구선기화ghrelin재고당유도적혈관내피세포조망중적작용.방법 통과Western-Blot、분광광도비색법분별검측Akt(Ser 473)린산화수평급caspase-3활성.결과 (1)불동농도ghrelin(10-4 mol/L、10<;-7 mol/L)작용내피세포30 min대Akt린산화작용적차이유통계학의의(P<0.05),이ghrelin(10-7 mol/L、10-8 mol/L、10-9 mol/L)농도지간몰유통계학차이(P0.05),폭로우선기화ghrelin(10-7 mol/L)중세포내Akt신속린산화,재30 min체고봉.(2)PI3K억제제LY294002가이감약ghrelin대고정(33.3mmol/L)배경하caspase-3활화적억제작용.결론 선기화ghrelin통과PI3K/Akt통로억제고당유도적내피세포조망,재당뇨병혈관병발증적방치중가능유일정적의의.
