脑与神经疾病杂志
腦與神經疾病雜誌
뇌여신경질병잡지
JOURNAL OF BRAIN AND NERVOUS DISEASES
2010年
3期
164-167
,共4页
刘力斗%袁洪宇%任文博%范志亮%张丽%董梅%卜晖%刘晓云
劉力鬥%袁洪宇%任文博%範誌亮%張麗%董梅%蔔暉%劉曉雲
류력두%원홍우%임문박%범지량%장려%동매%복휘%류효운
大鼠大脑中动脉栓塞%谷胱甘肽S-转移酶%谷胱甘肽%超微结构%氧化应激
大鼠大腦中動脈栓塞%穀胱甘肽S-轉移酶%穀胱甘肽%超微結構%氧化應激
대서대뇌중동맥전새%곡광감태S-전이매%곡광감태%초미결구%양화응격
目的 自由基造成的氧化损伤是卒中后脑损伤的重要原因之一.谷胱甘肽(Glutathione,GSH),是细胞抵抗氧化应激损伤的重要分子.谷胱甘肽S-转移酶(Glutathione S-transferase,GST)是一组与GSH相关的Ⅱ相酶,与GSH的应用密切相关, 而线粒体是细胞内氧化还原反应的重要场所,揭示脑缺血早期不同时间点GST、GSH以及脑细胞内超微结构尤其是线粒体的变化,对阐明脑缺血中自由基造成的氧化损伤机制具有重要的意义.方法 本研究在制备大鼠大脑中动脉栓塞( MCAO) 模型的基础上,对不同时间点GST蛋白表达、GSH水平以及脑细胞内超微结构的变化进行了观测.结果 MCAO 6h后GSH水平出现下降趋势, 24～48h后GSH水平明显低于假手术组, GST蛋白表达也明显下降,线粒体出现肿胀、嵴断裂,神经纤维髓鞘结构紊乱,甚至发现部分神经元高尔基体、内质网结构破坏,细胞坏死、液化现象.结论 MCAO早期就已经出现抗氧化能力的下降,表现为线粒体破坏,GSH下降,GST蛋白表达降低.所以缺血性卒中早期提高机体的抗氧化能力以对抗氧化应激会发挥保护神经元、减少脑损伤的作用.
目的 自由基造成的氧化損傷是卒中後腦損傷的重要原因之一.穀胱甘肽(Glutathione,GSH),是細胞牴抗氧化應激損傷的重要分子.穀胱甘肽S-轉移酶(Glutathione S-transferase,GST)是一組與GSH相關的Ⅱ相酶,與GSH的應用密切相關, 而線粒體是細胞內氧化還原反應的重要場所,揭示腦缺血早期不同時間點GST、GSH以及腦細胞內超微結構尤其是線粒體的變化,對闡明腦缺血中自由基造成的氧化損傷機製具有重要的意義.方法 本研究在製備大鼠大腦中動脈栓塞( MCAO) 模型的基礎上,對不同時間點GST蛋白錶達、GSH水平以及腦細胞內超微結構的變化進行瞭觀測.結果 MCAO 6h後GSH水平齣現下降趨勢, 24～48h後GSH水平明顯低于假手術組, GST蛋白錶達也明顯下降,線粒體齣現腫脹、嵴斷裂,神經纖維髓鞘結構紊亂,甚至髮現部分神經元高爾基體、內質網結構破壞,細胞壞死、液化現象.結論 MCAO早期就已經齣現抗氧化能力的下降,錶現為線粒體破壞,GSH下降,GST蛋白錶達降低.所以缺血性卒中早期提高機體的抗氧化能力以對抗氧化應激會髮揮保護神經元、減少腦損傷的作用.
목적 자유기조성적양화손상시졸중후뇌손상적중요원인지일.곡광감태(Glutathione,GSH),시세포저항양화응격손상적중요분자.곡광감태S-전이매(Glutathione S-transferase,GST)시일조여GSH상관적Ⅱ상매,여GSH적응용밀절상관, 이선립체시세포내양화환원반응적중요장소,게시뇌결혈조기불동시간점GST、GSH이급뇌세포내초미결구우기시선립체적변화,대천명뇌결혈중자유기조성적양화손상궤제구유중요적의의.방법 본연구재제비대서대뇌중동맥전새( MCAO) 모형적기출상,대불동시간점GST단백표체、GSH수평이급뇌세포내초미결구적변화진행료관측.결과 MCAO 6h후GSH수평출현하강추세, 24～48h후GSH수평명현저우가수술조, GST단백표체야명현하강,선립체출현종창、척단렬,신경섬유수초결구문란,심지발현부분신경원고이기체、내질망결구파배,세포배사、액화현상.결론 MCAO조기취이경출현항양화능력적하강,표현위선립체파배,GSH하강,GST단백표체강저.소이결혈성졸중조기제고궤체적항양화능력이대항양화응격회발휘보호신경원、감소뇌손상적작용.
