哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
3期
218-221
,共4页
许芝林%赵铮%李超%李琰%安群%王龙
許芝林%趙錚%李超%李琰%安群%王龍
허지림%조쟁%리초%리염%안군%왕룡
神经节细胞缺乏症%Cajal肠间质细胞%Hirschsprung's病%动物模型
神經節細胞缺乏癥%Cajal腸間質細胞%Hirschsprung's病%動物模型
신경절세포결핍증%Cajal장간질세포%Hirschsprung's병%동물모형
目的 建立巨结肠动物模型,研究肠间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在不同肠段的分布情况,探求ICC与巨结肠的病因的关系.方法 取8～9周龄SD大鼠90只,随机分为两组.氯胺酮麻醉下开腹,实验组用0.1%苯扎氯铵(BAC)处理大鼠降结肠浆膜40 min,温盐水冲洗后关腹,对照组用生理盐水代替BAC.分别于术后1、2、3、4、8周进行大体观察、钡灌肠,结肠测压、取处理段结肠行病理学检查,并通过免疫组化SABC法观察实验大鼠不同肠段ICC的分布情况.结果 在正常对照组和动物模型组有神经节细胞段结肠壁内ICC的分布情况大致相同.在动物模型组无神经节细胞段肠壁内ICC数目明显减少(P＜0.05).肌间神经节周围ICC形成的网络状结构遭到严重破坏,肌层内ICC减少更为显著甚至消失.结论 采用BAC实验方法建立的动物模型模拟了临床上巨结肠的相应变化,在动物模型组病变肠段神经节细胞的缺如或减少与ICC的变化的一致性,证实ICC介导了肠段蠕动功能.
目的 建立巨結腸動物模型,研究腸間質細胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在不同腸段的分佈情況,探求ICC與巨結腸的病因的關繫.方法 取8～9週齡SD大鼠90隻,隨機分為兩組.氯胺酮痳醉下開腹,實驗組用0.1%苯扎氯銨(BAC)處理大鼠降結腸漿膜40 min,溫鹽水遲洗後關腹,對照組用生理鹽水代替BAC.分彆于術後1、2、3、4、8週進行大體觀察、鋇灌腸,結腸測壓、取處理段結腸行病理學檢查,併通過免疫組化SABC法觀察實驗大鼠不同腸段ICC的分佈情況.結果 在正常對照組和動物模型組有神經節細胞段結腸壁內ICC的分佈情況大緻相同.在動物模型組無神經節細胞段腸壁內ICC數目明顯減少(P＜0.05).肌間神經節週圍ICC形成的網絡狀結構遭到嚴重破壞,肌層內ICC減少更為顯著甚至消失.結論 採用BAC實驗方法建立的動物模型模擬瞭臨床上巨結腸的相應變化,在動物模型組病變腸段神經節細胞的缺如或減少與ICC的變化的一緻性,證實ICC介導瞭腸段蠕動功能.
목적 건립거결장동물모형,연구장간질세포(interstitial cells of Cajal,ICC)재불동장단적분포정황,탐구ICC여거결장적병인적관계.방법 취8～9주령SD대서90지,수궤분위량조.록알동마취하개복,실험조용0.1%분찰록안(BAC)처리대서강결장장막40 min,온염수충세후관복,대조조용생리염수대체BAC.분별우술후1、2、3、4、8주진행대체관찰、패관장,결장측압、취처리단결장행병이학검사,병통과면역조화SABC법관찰실험대서불동장단ICC적분포정황.결과 재정상대조조화동물모형조유신경절세포단결장벽내ICC적분포정황대치상동.재동물모형조무신경절세포단장벽내ICC수목명현감소(P＜0.05).기간신경절주위ICC형성적망락상결구조도엄중파배,기층내ICC감소경위현저심지소실.결론 채용BAC실험방법건립적동물모형모의료림상상거결장적상응변화,재동물모형조병변장단신경절세포적결여혹감소여ICC적변화적일치성,증실ICC개도료장단연동공능.
