CAJ | 학술논문

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用；取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01)；22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高；麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响；麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05)；药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.
목적:관찰마황-감초약대적항염작용,탐토항염궤제.방법:ICR소서수궤분위모형대조조,지새미송조(0.01g·kg-1),마황-감초약대조(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),매천1차,련속ig급약5d,말차급약30 min후채용작산치복강모세혈관통투성증가실험관찰항염작용；취SD대서수궤분위정상대조조,모형대조조,지새미송조(0.01 g·kg-1),마황-감초약대조(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),매천1차,련속ig급약5d,말차급약30 min후채용각차채효유도흉막염실험관찰항염작용,측정흉막염대서흉강삼출액전렬선소E2( PGE2)、종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β)함량이급폐조직TNF-α,IL-1β화병이철( MDA)함량,탐토항염궤제.결과:여모형대조조비교,마황-감초약대(22·4,11.2 g·kg-1)가현저억제작산치소서복강모세혈관통투성증가,억제각차채효유도적흉막염대서흉강액삼출(P＜0.01),억제삼출액백세포수량증다(P＜0.01)；22.4 g·kg-1능억제중성립세포비솔승고；마황-감초약대3개제량조대림파세포비솔몰유명현영향；마황-감초약대(22.4,11.2 g·kg-1)억제흉강액PGE2,TNF-α,IL-1β함량승고(P＜0.05)；약대22.4 g·kg-1능억제폐조직TNF-α,IL-1β,MDA함량승고(P＜0.01),11.2 g·kg-1능억제폐조직IL-1β함량승고(P＜0.01).결론:마황-감초약대유항염작용,항염궤제가능여영향염증개질산생화항양화작용유관.