中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
12期
1614-1617
,共4页
陈尉娜%朱忠良%赵妍%李霞%JianKang Liu
陳尉娜%硃忠良%趙妍%李霞%JianKang Liu
진위나%주충량%조연%리하%JianKang Liu
应激%海马%氧化物%大鼠
應激%海馬%氧化物%大鼠
응격%해마%양화물%대서
目的:观察产前应激(PS)对子鼠海马神经元和神经元超微结构是否有损伤作用,以及这种损伤是否与氧化物的过度生成有关.方法:采用束缚应激模型,观察出生后1个月雄性子鼠的海马神经元数量、神经元超微结构及神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.结果:晚期应激(LS)引起子鼠海马CA1和CA4区的细胞数量明显减少;电镜可见PS使子鼠海马CA1区神经元超微结构发生改变,表现为线粒体肿大、边界不清、电子密度不均,脂褐素增多,偶见核变形;中期应激(MS)使子鼠海马CA1、CA2、CA3区和DG内nNOS阳性表达量显著升高,LS使子鼠海马CA1、CA2、CA3、CA4区和DG内nNOS阳性表达量也显著升高.结论:结果提示,PS对子鼠海马神经元及神经元超微结构有损伤作用,这种损伤可能由氧化物过度生成引起.
目的:觀察產前應激(PS)對子鼠海馬神經元和神經元超微結構是否有損傷作用,以及這種損傷是否與氧化物的過度生成有關.方法:採用束縳應激模型,觀察齣生後1箇月雄性子鼠的海馬神經元數量、神經元超微結構及神經型一氧化氮閤酶(nNOS)錶達的變化.結果:晚期應激(LS)引起子鼠海馬CA1和CA4區的細胞數量明顯減少;電鏡可見PS使子鼠海馬CA1區神經元超微結構髮生改變,錶現為線粒體腫大、邊界不清、電子密度不均,脂褐素增多,偶見覈變形;中期應激(MS)使子鼠海馬CA1、CA2、CA3區和DG內nNOS暘性錶達量顯著升高,LS使子鼠海馬CA1、CA2、CA3、CA4區和DG內nNOS暘性錶達量也顯著升高.結論:結果提示,PS對子鼠海馬神經元及神經元超微結構有損傷作用,這種損傷可能由氧化物過度生成引起.
목적:관찰산전응격(PS)대자서해마신경원화신경원초미결구시부유손상작용,이급저충손상시부여양화물적과도생성유관.방법:채용속박응격모형,관찰출생후1개월웅성자서적해마신경원수량、신경원초미결구급신경형일양화담합매(nNOS)표체적변화.결과:만기응격(LS)인기자서해마CA1화CA4구적세포수량명현감소;전경가견PS사자서해마CA1구신경원초미결구발생개변,표현위선립체종대、변계불청、전자밀도불균,지갈소증다,우견핵변형;중기응격(MS)사자서해마CA1、CA2、CA3구화DG내nNOS양성표체량현저승고,LS사자서해마CA1、CA2、CA3、CA4구화DG내nNOS양성표체량야현저승고.결론:결과제시,PS대자서해마신경원급신경원초미결구유손상작용,저충손상가능유양화물과도생성인기.
