中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2006年
5期
447-451
,共5页
袁风红%程力%俞可佳%高恺言
袁風紅%程力%俞可佳%高愷言
원풍홍%정력%유가가%고개언
地塞米松%1,25(OH)2D3%人骨髓基质细胞%成骨分化%成脂分化
地塞米鬆%1,25(OH)2D3%人骨髓基質細胞%成骨分化%成脂分化
지새미송%1,25(OH)2D3%인골수기질세포%성골분화%성지분화
观察地塞米松(Dex)和1,25(OH)2D3(D3)对骨髓基质细胞(MSCs)成骨及成脂分化的影响.方法以离心法分离培养人MSCs,以10-7mol/L Dex和/或10-8mol/L 1,25(OH)2D3作为分化诱导剂对细胞进行干预,分别用细胞碱性磷酸酶(ALP)染液试剂盒及苏丹Ⅲ染液对成骨细胞和脂肪细胞进行组织化学染色,计数;使用RT-PCR技术在转录水平检测成骨细胞标记物骨桥蛋白(OPN)及脂肪细胞标记物过氧化酶体增殖激活受体γ 2(PPARγ2)mRNA的表达.结果细胞染色结果表明各干预组ALP+细胞百分比均较对照组增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),苏丹Ⅲ+细胞百分比Dex组较对照组增多,D3组较对照组减少,差异有显著性(P<0.05),Dex+D3组较Dex组苏丹Ⅲ+细胞数明显减少,两者相比差异有显著性(P<0.05);OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA表达未在对照组测得,Dex诱导了OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA表达,1,25(OH)2D3诱导OPN mRNA表达,并抑制Dex诱导的PPARγ 2 mRNA的表达.结论Dex促进MSCs的成骨分化及成脂分化,1,25(OH)2D3促进MSCs的成骨分化的同时抑制其成脂分化,与Dex合用抑制Dex成脂分化作用,强化了其成骨分化作用,反映了成骨细胞与脂肪细胞间存在的反变关系,表明两者来源于同一前体细胞的可能性.
觀察地塞米鬆(Dex)和1,25(OH)2D3(D3)對骨髓基質細胞(MSCs)成骨及成脂分化的影響.方法以離心法分離培養人MSCs,以10-7mol/L Dex和/或10-8mol/L 1,25(OH)2D3作為分化誘導劑對細胞進行榦預,分彆用細胞堿性燐痠酶(ALP)染液試劑盒及囌丹Ⅲ染液對成骨細胞和脂肪細胞進行組織化學染色,計數;使用RT-PCR技術在轉錄水平檢測成骨細胞標記物骨橋蛋白(OPN)及脂肪細胞標記物過氧化酶體增殖激活受體γ 2(PPARγ2)mRNA的錶達.結果細胞染色結果錶明各榦預組ALP+細胞百分比均較對照組增加,與對照組相比有顯著性差異(P<0.05),囌丹Ⅲ+細胞百分比Dex組較對照組增多,D3組較對照組減少,差異有顯著性(P<0.05),Dex+D3組較Dex組囌丹Ⅲ+細胞數明顯減少,兩者相比差異有顯著性(P<0.05);OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA錶達未在對照組測得,Dex誘導瞭OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA錶達,1,25(OH)2D3誘導OPN mRNA錶達,併抑製Dex誘導的PPARγ 2 mRNA的錶達.結論Dex促進MSCs的成骨分化及成脂分化,1,25(OH)2D3促進MSCs的成骨分化的同時抑製其成脂分化,與Dex閤用抑製Dex成脂分化作用,彊化瞭其成骨分化作用,反映瞭成骨細胞與脂肪細胞間存在的反變關繫,錶明兩者來源于同一前體細胞的可能性.
관찰지새미송(Dex)화1,25(OH)2D3(D3)대골수기질세포(MSCs)성골급성지분화적영향.방법이리심법분리배양인MSCs,이10-7mol/L Dex화/혹10-8mol/L 1,25(OH)2D3작위분화유도제대세포진행간예,분별용세포감성린산매(ALP)염액시제합급소단Ⅲ염액대성골세포화지방세포진행조직화학염색,계수;사용RT-PCR기술재전록수평검측성골세포표기물골교단백(OPN)급지방세포표기물과양화매체증식격활수체γ 2(PPARγ2)mRNA적표체.결과세포염색결과표명각간예조ALP+세포백분비균교대조조증가,여대조조상비유현저성차이(P<0.05),소단Ⅲ+세포백분비Dex조교대조조증다,D3조교대조조감소,차이유현저성(P<0.05),Dex+D3조교Dex조소단Ⅲ+세포수명현감소,량자상비차이유현저성(P<0.05);OPN mRNA급PPARγ 2 mRNA표체미재대조조측득,Dex유도료OPN mRNA급PPARγ 2 mRNA표체,1,25(OH)2D3유도OPN mRNA표체,병억제Dex유도적PPARγ 2 mRNA적표체.결론Dex촉진MSCs적성골분화급성지분화,1,25(OH)2D3촉진MSCs적성골분화적동시억제기성지분화,여Dex합용억제Dex성지분화작용,강화료기성골분화작용,반영료성골세포여지방세포간존재적반변관계,표명량자래원우동일전체세포적가능성.