CAJ | 학술논문

目的应用载脂蛋白(a)转基因家族性高脂血症家兔模型评价脂蛋白(a )在冠状动脉粥样硬化发展过程中的长期作用结果,以进一步探讨脂蛋白(a)在动脉粥样硬化中的作用机制.方法繁殖人类载脂蛋白(a)转基因家族性高脂血症家兔及同窝生非转基因家族性高脂血症家兔,24月龄,标准普通饲料喂养.测量家兔血浆脂蛋白(a)、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及C反应蛋白水平,组织学染色测量病变内膜面积及狭窄率,并采用免疫组织化学染色分析病变的组成.结果 24月龄的转基因家族性高脂血症家兔血浆脂蛋白(a)水平为9.1±3.5 nmol/L;转基因与非转基因家族性高脂血症家兔的总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性,但转基因家族性高脂血症家兔右冠状动脉病变面积比非转基因家族性高脂血症家兔高3.5倍(P<0.05).转基因家兔右冠状动脉的病变大小并没有发生相应的管腔狭窄(狭窄率在非转基因组为26.9%±6.6%,转基因组为27.7%±5.0%),转基因家兔右冠状动脉直径由于血管的代偿性重塑而发生了显著的增加(血管面积在非转基因组为1.8±0.6 mm2,转基因组为5.3±1.1 mm2;P<0.05).人类载脂蛋白(a)转基因家兔的病变与载脂蛋白B有关,主要分布在细胞外基质的周围.病变富含细胞外基质,病变中细胞成分所占的比例较少,不足10%.发现有33%转基因家兔及9%非转基因家兔发生了明显的心肌梗死.结论增加血浆脂蛋白(a)水平可加重有高脂血症背景家兔的冠状动脉粥样硬化.
목적 응용재지단백(a)전기인가족성고지혈증가토모형평개지단백(a )재관상동맥죽양경화발전과정중적장기작용결과,이진일보탐토지단백(a)재동맥죽양경화중적작용궤제.방법 번식인류재지단백(a)전기인가족성고지혈증가토급동와생비전기인가족성고지혈증가토,24월령,표준보통사료위양.측량가토혈장지단백(a)、총담고순、감유삼지、고밀도지단백담고순급C반응단백수평,조직학염색측량병변내막면적급협착솔,병채용면역조직화학염색분석병변적조성.결과 24월령적전기인가족성고지혈증가토혈장지단백(a)수평위9.1±3.5 nmol/L;전기인여비전기인가족성고지혈증가토적총담고순、감유삼지화고밀도지단백담고순수평차이무현저성,단전기인가족성고지혈증가토우관상동맥병변면적비비전기인가족성고지혈증가토고3.5배(P<0.05).전기인가토우관상동맥적병변대소병몰유발생상응적관강협착(협착솔재비전기인조위26.9%±6.6%,전기인조위27.7%±5.0%),전기인가토우관상동맥직경유우혈관적대상성중소이발생료현저적증가(혈관면적재비전기인조위1.8±0.6 mm2,전기인조위5.3±1.1 mm2;P<0.05).인류재지단백(a)전기인가토적병변여재지단백B유관,주요분포재세포외기질적주위.병변부함세포외기질,병변중세포성분소점적비례교소,불족10%.발현유33%전기인가토급9%비전기인가토발생료명현적심기경사.결론 증가혈장지단백(a)수평가가중유고지혈증배경가토적관상동맥죽양경화.