CAJ | 학술논문

目的研究类固醇受体辅活化子-1(SRC-1)基因敲除小鼠严重烧伤早期肝脏核因子-κB(NF-κB)表达及核转位的变化.方法以SRC-1基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前及烧伤后1、6、12h肝脏总蛋白NF-κB表达及伤后核转位的变化,同时提取致伤前、致伤后1、6h血清标本,观察炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化.结果与野生型小鼠相比,SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-κB出水平有所增加,而野生型小鼠有所下降.从核转位的情况来看,SRC-1基因敲除小鼠致伤后NF-κB的入核能力明显强于野生型小鼠,6h差别最大.两组致伤后炎性细胞因子TNF-α、IL-1βIL-6均升高,但SRC-1基因敲除小鼠升高更为显著.结论 SRC-1蛋白对严重烧伤具应激性保护作用,缺失SRC-1蛋白使NF-κB功能增强更显著,致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6更大量产生,使整体伤情征象更重.-1β、IL-6的变化.结果与野生型小鼠相比,SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-κB出水平有所增加,而野生型鼠有所下降.从核转位的情况来看,SRC-1基因敲除小鼠致伤后NF-κB的入核能力明显强于野生型小鼠,6h差别最大.两组致伤后炎性细胞因子TNF-α、IL-1βIL-6均升高,但SRC-1基因敲除小鼠升高更为显著.结论 SRC-1蛋白对严重烧伤具应激性保护作用,缺失SRC-1蛋白使NF-κB功能增强更显著,致炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6更大量产生,使整体伤情征象更重.-1β、IL-6的变化.结果与野生型小鼠相比,SRC-1基因敲除小鼠严重烧伤后肝脏总蛋白NF-κB
목적 연구류고순수체보활화자-1(SRC-1)기인고제소서엄중소상조기간장핵인자-κB(NF-κB)표체급핵전위적변화.방법 이SRC-1기인고제소서위실험조,이야생형소서위대조조,이소서15%～20%TBSAⅢ도소상위실험모형,관찰량조재엄중소상전급소상후1、6、12h간장총단백NF-κB표체급상후핵전위적변화,동시제취치상전、치상후1、6h혈청표본,관찰염성세포인자TNF-α、IL-1β、IL-6적변화.결과 여야생형소서상비,SRC-1기인고제소서엄중소상후간장총단백NF-κB출수평유소증가,이야생형소서유소하강.종핵전위적정황래간,SRC-1기인고제소서치상후NF-κB적입핵능력명현강우야생형소서,6h차별최대.량조치상후염성세포인자TNF-α、IL-1βIL-6균승고,단SRC-1기인고제소서승고경위현저.결론 SRC-1단백대엄중소상구응격성보호작용,결실SRC-1단백사NF-κB공능증강경현저,치염성세포인자TNF-α、IL-1β、IL-6경대양산생,사정체상정정상경중.-1β、IL-6적변화.결과 여야생형소서상비,SRC-1기인고제소서엄중소상후간장총단백NF-κB출수평유소증가,이야생형서유소하강.종핵전위적정황래간,SRC-1기인고제소서치상후NF-κB적입핵능력명현강우야생형소서,6h차별최대.량조치상후염성세포인자TNF-α、IL-1βIL-6균승고,단SRC-1기인고제소서승고경위현저.결론 SRC-1단백대엄중소상구응격성보호작용,결실SRC-1단백사NF-κB공능증강경현저,치염성세포인자TNF-α、IL-1β、IL-6경대양산생,사정체상정정상경중.-1β、IL-6적변화.결과 여야생형소서상비,SRC-1기인고제소서엄중소상후간장총단백NF-κB