CAJ | 학술논문

目的通过建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型探讨黄芩苷对凝血酶活化的纤溶抑制物( TAFI)及血脂凝血的影响.方法 40只健康雄性的新西兰大耳白兔先适应性喂养7d,然后随机分为4组,正常对照组、模型对照组、高剂量药物治疗组和低剂量药物治疗组(每组10只),后三组为模型组.正常对照组给予基础饲料喂养,其余三个模型组给予高脂饲料喂养以复制兔动脉粥样硬化模型,并在高脂饲料喂养的基础上分别给予生理盐水、100 mg·kg-1· d-1的黄芩苷、50mg.kg-1·d-1的黄芩苷灌胃,正常对照组亦同时给予生理盐水灌胃,喂养12 w.用全自动生化仪测定各组血脂系列,用全自动凝血仪测定凝血指标,发色底物法测定血浆TAFI的活性,实验结束处死动物,留取主动脉进行病理检测.结果 (1)各模型组的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、部分活化凝血活酶时间(APTT)与正常对照组相比有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；而血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、和TAFI水平相比于正常对照组,模型对照组和低剂量药物治疗组变化有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),高剂量组则无差别.(2)黄芩苷治疗后,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C、Fib和TAFI水平明显低于模型对照组(P＜0.01),HDL-C、PT、APTT水平明显高于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05)；与低剂量药物治疗组比较,高剂量组TC、TG、LDL-C、Fib、APTT水平明显不同于低剂量组(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C、PT和TAFI水平未见统计学差异.结论 TAFI参与了兔AS的形成过程.黄芩苷治疗组中TC、TG、LDL-C、Fib、TAFI的活性水平明显降低,说明其延缓了AS的发生发展,提示黄芩苷可用来干预AS性疾病.
목적 통과건립가토동맥죽양경화(AS)모형탐토황금감대응혈매활화적섬용억제물( TAFI)급혈지응혈적영향.방법 40지건강웅성적신서란대이백토선괄응성위양7d,연후수궤분위4조,정상대조조、모형대조조、고제량약물치료조화저제량약물치료조(매조10지),후삼조위모형조.정상대조조급여기출사료위양,기여삼개모형조급여고지사료위양이복제토동맥죽양경화모형,병재고지사료위양적기출상분별급여생리염수、100 mg·kg-1· d-1적황금감、50mg.kg-1·d-1적황금감관위,정상대조조역동시급여생리염수관위,위양12 w.용전자동생화의측정각조혈지계렬,용전자동응혈의측정응혈지표,발색저물법측정혈장TAFI적활성,실험결속처사동물,류취주동맥진행병리검측.결과 (1)각모형조적혈장총담고순(TC)、감유삼지(TG)、저밀도지단백( LDL-C)、고밀도지단백(HDL-C)、부분활화응혈활매시간(APTT)여정상대조조상비유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01)；이혈장응혈매원시간(PT)、섬유단백원(Fib)、화TAFI수평상비우정상대조조,모형대조조화저제량약물치료조변화유통계학의의(P ＜0.05혹P＜0.01),고제량조칙무차별.(2)황금감치료후,고제량조여저제량조적TC、TG、LDL-C、Fib화TAFI수평명현저우모형대조조(P＜0.01),HDL-C、PT、APTT수평명현고우모형대조조(P＜0.01혹P＜0.05)；여저제량약물치료조비교,고제량조TC、TG、LDL-C、Fib、APTT수평명현불동우저제량조(P＜0.05혹P＜0.01),HDL-C、PT화TAFI수평미견통계학차이.결론 TAFI삼여료토AS적형성과정.황금감치료조중TC、TG、LDL-C、Fib、TAFI적활성수평명현강저,설명기연완료AS적발생발전,제시황금감가용래간예AS성질병.