肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2012年
9期
731-737
,共7页
赵朋月%宋建%刁路明%罗小青%黄燕华%王则胜%陈洪雷
趙朋月%宋建%刁路明%囉小青%黃燕華%王則勝%陳洪雷
조붕월%송건%조로명%라소청%황연화%왕칙성%진홍뢰
肺肿瘤%能量代谢%量子点%癌相关成纤维细胞%Caveolin-1
肺腫瘤%能量代謝%量子點%癌相關成纖維細胞%Caveolin-1
폐종류%능량대사%양자점%암상관성섬유세포%Caveolin-1
目的:检测基质Cav-1(caveolin-1)、M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)和左旋乳酸脱氢酶B (L-lactate dehydrogenase B,LDH-B)在人肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma,PAC)组织中的表达,探讨基质Cav-1对PAC侵袭和转移的影响.方法:利用量子点免疫荧光组织化学技术检测68例PAC组织和16例非癌变肺组织中基质Cav-1、LDH-B和PKM2的表达,同时应用量子点免疫荧光双标法检测基质Cav-1和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的共表达.结果:基质Cav-1、LDH-B和PKM2在PAC组织中的阳性表达率分别为58.8％、54.4％和35.3％,在非癌变肺组织中的阳性表达率分别为100.0％、12.5％和6.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白的表达与PAC患者的临床病理参数无相关性(P＞0.05).基质Cav-1与LDH-B和PKM2蛋白的表达呈负相关(P＜0.05,rs=-0.406;P＜0.05,rs=-0.320),基质LDH-B与PKM2蛋白的表达之间呈正相关(P＜0.05,rs=0.367).结论:基质Cav-1表达缺失可能促进PAC的形成,其机制可能与上调LDH-B和PKM2的表达有关.
目的:檢測基質Cav-1(caveolin-1)、M2型丙酮痠激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)和左鏇乳痠脫氫酶B (L-lactate dehydrogenase B,LDH-B)在人肺腺癌(pulmonary adenocarcinoma,PAC)組織中的錶達,探討基質Cav-1對PAC侵襲和轉移的影響.方法:利用量子點免疫熒光組織化學技術檢測68例PAC組織和16例非癌變肺組織中基質Cav-1、LDH-B和PKM2的錶達,同時應用量子點免疫熒光雙標法檢測基質Cav-1和α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的共錶達.結果:基質Cav-1、LDH-B和PKM2在PAC組織中的暘性錶達率分彆為58.8％、54.4％和35.3％,在非癌變肺組織中的暘性錶達率分彆為100.0％、12.5％和6.3％,差異有統計學意義(P＜0.05).Cav-1、LDH-B和PKM2蛋白的錶達與PAC患者的臨床病理參數無相關性(P＞0.05).基質Cav-1與LDH-B和PKM2蛋白的錶達呈負相關(P＜0.05,rs=-0.406;P＜0.05,rs=-0.320),基質LDH-B與PKM2蛋白的錶達之間呈正相關(P＜0.05,rs=0.367).結論:基質Cav-1錶達缺失可能促進PAC的形成,其機製可能與上調LDH-B和PKM2的錶達有關.
목적:검측기질Cav-1(caveolin-1)、M2형병동산격매(pyruvate kinase M2,PKM2)화좌선유산탈경매B (L-lactate dehydrogenase B,LDH-B)재인폐선암(pulmonary adenocarcinoma,PAC)조직중적표체,탐토기질Cav-1대PAC침습화전이적영향.방법:이용양자점면역형광조직화학기술검측68례PAC조직화16례비암변폐조직중기질Cav-1、LDH-B화PKM2적표체,동시응용양자점면역형광쌍표법검측기질Cav-1화α-평활기기동단백(α-smooth muscle actin,α-SMA)적공표체.결과:기질Cav-1、LDH-B화PKM2재PAC조직중적양성표체솔분별위58.8％、54.4％화35.3％,재비암변폐조직중적양성표체솔분별위100.0％、12.5％화6.3％,차이유통계학의의(P＜0.05).Cav-1、LDH-B화PKM2단백적표체여PAC환자적림상병리삼수무상관성(P＞0.05).기질Cav-1여LDH-B화PKM2단백적표체정부상관(P＜0.05,rs=-0.406;P＜0.05,rs=-0.320),기질LDH-B여PKM2단백적표체지간정정상관(P＜0.05,rs=0.367).결론:기질Cav-1표체결실가능촉진PAC적형성,기궤제가능여상조LDH-B화PKM2적표체유관.
