山西中医学院学报
山西中醫學院學報
산서중의학원학보
JOURNAL OF SHANXI COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
3期
56-58
,共3页
乌头赤石脂丸%寒凝胸痹%血液黏度%体液因子
烏頭赤石脂汍%寒凝胸痺%血液黏度%體液因子
오두적석지환%한응흉비%혈액점도%체액인자
目的:研究乌头赤石脂丸对寒凝胸痹大鼠损伤心肌的保护作用机制.方法:SD大鼠72只,随机分成空白对照组、模型组、乌头赤石脂丸低、中、高剂量组、复方丹参滴丸组.空白对照组、模型组灌胃生理盐水,给药组灌胃相应药物,每日1次,连续给药2w.除空白对照组外,其余各组大鼠每日灌胃30 min后,于0℃～4 ℃冰水中游泳3 min～5 min.末次游泳后,除空白对照组外,各组大鼠腹腔注射垂体后叶素20 U/kg,24 h后颈总动脉采血,检测血液黏度、TXB2、6-keto-PGF1α、ET、NO、SOD及MDA水平.结果:与模型组相比,乌头赤石脂丸各剂量组均能降低大鼠ET合成分泌、全血、血浆黏度(P＜0.01,P＜0.05),乌头赤石脂丸中、高剂量组TXB2、NO的水平增加(P＜0.01),高剂量组6-keto-PGF1α的水平显著降低(P＜0.01),SOD的水平提高(P＜0.05).结论:乌头赤石脂丸对寒凝胸痹大鼠缺血损伤心肌的保护作用可能主要是通过抑制血小板的黏附、聚集,刺激血管内皮细胞合成NO扩张血管物质、抑制ET缩血管物质产生,从而降低血液黏滞度,改善血流动力学来实现的.
目的:研究烏頭赤石脂汍對寒凝胸痺大鼠損傷心肌的保護作用機製.方法:SD大鼠72隻,隨機分成空白對照組、模型組、烏頭赤石脂汍低、中、高劑量組、複方丹參滴汍組.空白對照組、模型組灌胃生理鹽水,給藥組灌胃相應藥物,每日1次,連續給藥2w.除空白對照組外,其餘各組大鼠每日灌胃30 min後,于0℃～4 ℃冰水中遊泳3 min～5 min.末次遊泳後,除空白對照組外,各組大鼠腹腔註射垂體後葉素20 U/kg,24 h後頸總動脈採血,檢測血液黏度、TXB2、6-keto-PGF1α、ET、NO、SOD及MDA水平.結果:與模型組相比,烏頭赤石脂汍各劑量組均能降低大鼠ET閤成分泌、全血、血漿黏度(P＜0.01,P＜0.05),烏頭赤石脂汍中、高劑量組TXB2、NO的水平增加(P＜0.01),高劑量組6-keto-PGF1α的水平顯著降低(P＜0.01),SOD的水平提高(P＜0.05).結論:烏頭赤石脂汍對寒凝胸痺大鼠缺血損傷心肌的保護作用可能主要是通過抑製血小闆的黏附、聚集,刺激血管內皮細胞閤成NO擴張血管物質、抑製ET縮血管物質產生,從而降低血液黏滯度,改善血流動力學來實現的.
목적:연구오두적석지환대한응흉비대서손상심기적보호작용궤제.방법:SD대서72지,수궤분성공백대조조、모형조、오두적석지환저、중、고제량조、복방단삼적환조.공백대조조、모형조관위생리염수,급약조관위상응약물,매일1차,련속급약2w.제공백대조조외,기여각조대서매일관위30 min후,우0℃～4 ℃빙수중유영3 min～5 min.말차유영후,제공백대조조외,각조대서복강주사수체후협소20 U/kg,24 h후경총동맥채혈,검측혈액점도、TXB2、6-keto-PGF1α、ET、NO、SOD급MDA수평.결과:여모형조상비,오두적석지환각제량조균능강저대서ET합성분비、전혈、혈장점도(P＜0.01,P＜0.05),오두적석지환중、고제량조TXB2、NO적수평증가(P＜0.01),고제량조6-keto-PGF1α적수평현저강저(P＜0.01),SOD적수평제고(P＜0.05).결론:오두적석지환대한응흉비대서결혈손상심기적보호작용가능주요시통과억제혈소판적점부、취집,자격혈관내피세포합성NO확장혈관물질、억제ET축혈관물질산생,종이강저혈액점체도,개선혈류동역학래실현적.
