中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2004年
8期
927-931
,共5页
王德国%汪和贵%柯永胜%杨尚印
王德國%汪和貴%柯永勝%楊尚印
왕덕국%왕화귀%가영성%양상인
内洋地黄素%缺血再灌注损伤/心肌%腺苷三磷酸酶%地高辛抗血清%超微结构
內洋地黃素%缺血再灌註損傷/心肌%腺苷三燐痠酶%地高辛抗血清%超微結構
내양지황소%결혈재관주손상/심기%선감삼린산매%지고신항혈청%초미결구
目的结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤(MIR),观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用.方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型.Sprauge Dawley大鼠随机分成7组,每组10只.假手术组,缺血再灌注模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组.各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性和线粒体内Ca2+含量.光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化.结果MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平升高,心肌组织结构发生明显损伤.中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤.结论内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载.
目的結扎大鼠左冠狀動脈前降支造成心肌缺血再灌註損傷(MIR),觀察MIR時心肌組織內洋地黃素水平的變化和內洋地黃素特異性拮抗劑地高辛抗血清對MIR時心肌的保護作用.方法採用左冠狀動脈前降支結扎30 min,複灌45 min建立在體大鼠MIR模型.Sprauge Dawley大鼠隨機分成7組,每組10隻.假手術組,缺血再灌註模型組,生理鹽水組,維拉帕米組,小劑量、中劑量、大劑量地高辛抗血清組.各組于再灌註45 min後立即取左室心尖部缺血區心肌,檢測心肌勻漿中內洋地黃素含量、心肌細胞膜Na+,K+-ATP酶活性和線粒體內Ca2+含量.光鏡及電鏡下觀察心肌組織形態學變化.結果MIR時心肌組織內洋地黃素水平明顯升高,細胞膜Na+,K+-ATP酶活性明顯下降,線粒體內Ca2+水平升高,心肌組織結構髮生明顯損傷.中、大劑量地高辛抗血清能降低心肌組織內洋地黃素水平,恢複心肌細胞膜Na+,K+-ATP酶活性,降低線粒體內Ca2+水平,減輕MIR導緻的心肌組織結構的損傷.結論內洋地黃素拮抗劑地高辛抗血清對MIR大鼠心肌有明顯的保護作用,其作用機製可能通過拮抗內洋地黃素,恢複心肌細胞膜Na+,K+-ATP酶活性,減輕細胞內Ca2+超載.
목적결찰대서좌관상동맥전강지조성심기결혈재관주손상(MIR),관찰MIR시심기조직내양지황소수평적변화화내양지황소특이성길항제지고신항혈청대MIR시심기적보호작용.방법채용좌관상동맥전강지결찰30 min,복관45 min건립재체대서MIR모형.Sprauge Dawley대서수궤분성7조,매조10지.가수술조,결혈재관주모형조,생리염수조,유랍파미조,소제량、중제량、대제량지고신항혈청조.각조우재관주45 min후립즉취좌실심첨부결혈구심기,검측심기균장중내양지황소함량、심기세포막Na+,K+-ATP매활성화선립체내Ca2+함량.광경급전경하관찰심기조직형태학변화.결과MIR시심기조직내양지황소수평명현승고,세포막Na+,K+-ATP매활성명현하강,선립체내Ca2+수평승고,심기조직결구발생명현손상.중、대제량지고신항혈청능강저심기조직내양지황소수평,회복심기세포막Na+,K+-ATP매활성,강저선립체내Ca2+수평,감경MIR도치적심기조직결구적손상.결론내양지황소길항제지고신항혈청대MIR대서심기유명현적보호작용,기작용궤제가능통과길항내양지황소,회복심기세포막Na+,K+-ATP매활성,감경세포내Ca2+초재.