温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
2期
123-125
,共3页
金晓凤%徐正衸%王万铁%许益笑%习建华
金曉鳳%徐正衸%王萬鐵%許益笑%習建華
금효봉%서정개%왕만철%허익소%습건화
肺%缺血%再灌注损伤%中性粒细胞浸润%NF-κB%细胞黏附分子
肺%缺血%再灌註損傷%中性粒細胞浸潤%NF-κB%細胞黏附分子
폐%결혈%재관주손상%중성립세포침윤%NF-κB%세포점부분자
目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-κ Bp65(NF-κ Bp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1 h与肺缺血再灌注0.5 h、1 h、3 h组.用免疫组化法检测NF-κ Bp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:肺缺血再灌注1 h后MPO活性显著升高,与缺血1 h和再灌注0.5 h相比差异明显(均P＜0.01).NF-κ Bp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5 h和再灌注1 h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P＜0.01).MPO活性与NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P＜0.01);NF-κ Bp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P＜0.01).结论:肺缺血再灌注能刺激NF-κ Bp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程.
目的:探討傢兔肺缺血再灌註損傷時覈因子-κ Bp65(NF-κ Bp65)活性、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)錶達的變化及意義.方法:複製在體兔肺缺血再灌註損傷模型.健康日本大耳兔50隻,隨機均分為對照組、肺缺血1 h與肺缺血再灌註0.5 h、1 h、3 h組.用免疫組化法檢測NF-κ Bp65錶達、原位雜交法檢測ICAM-1mRNA錶達,過氧化氫還原法檢測肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性.結果:肺缺血再灌註1 h後MPO活性顯著升高,與缺血1 h和再灌註0.5 h相比差異明顯(均P＜0.01).NF-κ Bp65和ICAM-1mRNA分彆于再灌註0.5 h和再灌註1 h後錶達顯著升高,併隨再灌註時間延長繼續升高(均P＜0.01).MPO活性與NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA錶達之間存在顯著的正相關(分彆r=0.898,0.899,均P＜0.01);NF-κ Bp65與ICAM-1mRNA錶達之間亦存在顯著的正相關(r=0.900,P＜0.01).結論:肺缺血再灌註能刺激NF-κ Bp65活化,繼而通過ICAM-1錶達,促進中性粒細胞黏附、聚集而參與肺缺血再灌註損傷的髮生過程.
목적:탐토가토폐결혈재관주손상시핵인자-κ Bp65(NF-κ Bp65)활성、세포간점부분자-1(ICAM-1)표체적변화급의의.방법:복제재체토폐결혈재관주손상모형.건강일본대이토50지,수궤균분위대조조、폐결혈1 h여폐결혈재관주0.5 h、1 h、3 h조.용면역조화법검측NF-κ Bp65표체、원위잡교법검측ICAM-1mRNA표체,과양화경환원법검측폐조직수과양화물매(MPO)활성.결과:폐결혈재관주1 h후MPO활성현저승고,여결혈1 h화재관주0.5 h상비차이명현(균P＜0.01).NF-κ Bp65화ICAM-1mRNA분별우재관주0.5 h화재관주1 h후표체현저승고,병수재관주시간연장계속승고(균P＜0.01).MPO활성여NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA표체지간존재현저적정상관(분별r=0.898,0.899,균P＜0.01);NF-κ Bp65여ICAM-1mRNA표체지간역존재현저적정상관(r=0.900,P＜0.01).결론:폐결혈재관주능자격NF-κ Bp65활화,계이통과ICAM-1표체,촉진중성립세포점부、취집이삼여폐결혈재관주손상적발생과정.
