CAJ | 학술논문

为探讨补肾中药龟板抗Parkinson病大鼠模型黑质神经元凋亡的作用,本研究用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2 μl造成Parkinson病(PD)模型,同时设立龟板组(灌胃补肾中药龟板2 g/次,2次/d,连续12周)、模型组和正常对照组,观察其行为改变,再用HE、TH染色或DIG-dUTP染色观察黑质神经元的变化,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果显示:龟板组PD大鼠的旋转行为改善明显,黑质致密部的TH染色阳性神经元增多,DIG-dUTP染色阳性率降低,Bel-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达减少.本文结果提示,长期龟板治疗对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡具有明显的保护作用,且该作用可能与龟板升高Bcl-2和降低Bax的表达有关.
위탐토보신중약구판항Parkinson병대서모형흑질신경원조망적작용,본연구용6-간기다파알(6-OHDA,0.2%)우대서좌측흑질치밀대주사2 μl조성Parkinson병(PD)모형,동시설립구판조(관위보신중약구판2 g/차,2차/d,련속12주)、모형조화정상대조조,관찰기행위개변,재용HE、TH염색혹DIG-dUTP염색관찰흑질신경원적변화,면역조화염색검측Bcl-2화Bax단백적표체.결과현시:구판조PD대서적선전행위개선명현,흑질치밀부적TH염색양성신경원증다,DIG-dUTP염색양성솔강저,Bel-2단백표체증가화Bax단백표체감소.본문결과제시,장기구판치료대PD모형대서다파알능신경원조망구유명현적보호작용,차해작용가능여구판승고Bcl-2화강저Bax적표체유관.