中华口腔医学杂志
中華口腔醫學雜誌
중화구강의학잡지
Chinese Journal of Stomatology
2004年
6期
488-491
,共4页
和璐%Nagasawa T%Ishikawa I
和璐%Nagasawa T%Ishikawa I
화로%Nagasawa T%Ishikawa I
白细胞介素11%成纤维细胞%前列腺素
白細胞介素11%成纖維細胞%前列腺素
백세포개소11%성섬유세포%전렬선소
目的为了解白细胞介素(IL)11在牙周疾病中的作用,检测IL-1α和肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激牙龈成纤维细胞(HGFs)IL-11的表达和调控.方法收集细胞上清液,ELISA法测定IL-11的水平;提取细胞mRNA,实时定量 RT-PCR法定量分析IL-11 mRNA和看守基因GAPDH mRNA的表达.结果 IL-1α和TNF-α均可显著增加HGFs表达的IL-11水平(P<0.01),两者还有明显的协同刺激效应,产生的IL-11远高于其单独刺激HGFs产生的IL-11之和;吲哚美辛显著抑制了IL-1α和TNF-α单独或联合刺激的HGFs IL-11的产生(P<0.01).HGFs受到IL-1α刺激6 h即有明显的IL-11mRNA(IL-11/GAPDH比值3.6)表达,同时加入放线菌酮后,IL-11 mRNA的表达则明显减弱(IL-11/GAPDH比值2.4);24 h时,HGFs受到IL-1α刺激IL-11 mRNA表达继续增强(IL-11/GAPDH比值5.4),与TNF-α联合刺激IL-11 mRNA表达增强最显著(IL-11/GAPDH比值8.7),但都受到吲哚美辛的显著抑制(IL-11/GAPDH比值小于1).结论 IL-1α和TNF-α刺激HGFs显著增加IL-11的产生,并受到内源性前列腺素在转录水平的正向调节.
目的為瞭解白細胞介素(IL)11在牙週疾病中的作用,檢測IL-1α和腫瘤壞死因子α(TNF-α)刺激牙齦成纖維細胞(HGFs)IL-11的錶達和調控.方法收集細胞上清液,ELISA法測定IL-11的水平;提取細胞mRNA,實時定量 RT-PCR法定量分析IL-11 mRNA和看守基因GAPDH mRNA的錶達.結果 IL-1α和TNF-α均可顯著增加HGFs錶達的IL-11水平(P<0.01),兩者還有明顯的協同刺激效應,產生的IL-11遠高于其單獨刺激HGFs產生的IL-11之和;吲哚美辛顯著抑製瞭IL-1α和TNF-α單獨或聯閤刺激的HGFs IL-11的產生(P<0.01).HGFs受到IL-1α刺激6 h即有明顯的IL-11mRNA(IL-11/GAPDH比值3.6)錶達,同時加入放線菌酮後,IL-11 mRNA的錶達則明顯減弱(IL-11/GAPDH比值2.4);24 h時,HGFs受到IL-1α刺激IL-11 mRNA錶達繼續增彊(IL-11/GAPDH比值5.4),與TNF-α聯閤刺激IL-11 mRNA錶達增彊最顯著(IL-11/GAPDH比值8.7),但都受到吲哚美辛的顯著抑製(IL-11/GAPDH比值小于1).結論 IL-1α和TNF-α刺激HGFs顯著增加IL-11的產生,併受到內源性前列腺素在轉錄水平的正嚮調節.
목적위료해백세포개소(IL)11재아주질병중적작용,검측IL-1α화종류배사인자α(TNF-α)자격아간성섬유세포(HGFs)IL-11적표체화조공.방법수집세포상청액,ELISA법측정IL-11적수평;제취세포mRNA,실시정량 RT-PCR법정량분석IL-11 mRNA화간수기인GAPDH mRNA적표체.결과 IL-1α화TNF-α균가현저증가HGFs표체적IL-11수평(P<0.01),량자환유명현적협동자격효응,산생적IL-11원고우기단독자격HGFs산생적IL-11지화;신타미신현저억제료IL-1α화TNF-α단독혹연합자격적HGFs IL-11적산생(P<0.01).HGFs수도IL-1α자격6 h즉유명현적IL-11mRNA(IL-11/GAPDH비치3.6)표체,동시가입방선균동후,IL-11 mRNA적표체칙명현감약(IL-11/GAPDH비치2.4);24 h시,HGFs수도IL-1α자격IL-11 mRNA표체계속증강(IL-11/GAPDH비치5.4),여TNF-α연합자격IL-11 mRNA표체증강최현저(IL-11/GAPDH비치8.7),단도수도신타미신적현저억제(IL-11/GAPDH비치소우1).결론 IL-1α화TNF-α자격HGFs현저증가IL-11적산생,병수도내원성전렬선소재전록수평적정향조절.
