陕西中医
陝西中醫
협서중의
SHAANXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
8期
1082-1084
,共3页
张露蓉%江国荣%周水英%任光荣
張露蓉%江國榮%週水英%任光榮
장로용%강국영%주수영%임광영
胃损伤/中医药疗效%补益剂%大鼠%实验研究
胃損傷/中醫藥療效%補益劑%大鼠%實驗研究
위손상/중의약료효%보익제%대서%실험연구
目的:观察护胃方对非甾体抗炎药(NSAIDs)致急性胃黏膜病变(AGML)模型大鼠胃粘膜损伤的预防作用及对其上皮细胞凋亡影响.方法:SD雄性大鼠分为:正常对照组、AGML模型组、护胃方低、中、高3个剂量组(分别为1.125、2.250、4.500 g生药·kg-1)每组10只.每天灌胃给药1次,连续5d.杀取标本前3h以吲哚美辛(40mg·kg-1)灌胃制备AGML模型.观察胃粘膜病理变化及Rauws评分标准计炎症积分,原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡指数,免疫组化法( SP法) 检测Bcl-2、Bax与PCNA的表达.结果:模型鼠胃黏膜损伤及炎症积分较正常对照组明显升高(P＜0.01),护胃方高、中剂量组炎症积分均较模型组下降(P＜0.01);模型组凋亡指数较正常对照组显著增多(P＜0.01),护胃方各剂量组较模型组均呈现不同程度的减少(P＜0.01);护胃方高、中剂量组Bcl-2及Bax蛋白表达均较模型组改善(P＜0.01);护胃方高、中剂量组PCNA表达较模型组增强,呈中等阳性表达(P＜0.01).结论:护胃方具有预防NSAIDs致AGML作用,其可能机制为抑制胃粘膜细胞凋亡并促进其增殖.
目的:觀察護胃方對非甾體抗炎藥(NSAIDs)緻急性胃黏膜病變(AGML)模型大鼠胃粘膜損傷的預防作用及對其上皮細胞凋亡影響.方法:SD雄性大鼠分為:正常對照組、AGML模型組、護胃方低、中、高3箇劑量組(分彆為1.125、2.250、4.500 g生藥·kg-1)每組10隻.每天灌胃給藥1次,連續5d.殺取標本前3h以吲哚美辛(40mg·kg-1)灌胃製備AGML模型.觀察胃粘膜病理變化及Rauws評分標準計炎癥積分,原位末耑標記法(TUNEL)檢測凋亡指數,免疫組化法( SP法) 檢測Bcl-2、Bax與PCNA的錶達.結果:模型鼠胃黏膜損傷及炎癥積分較正常對照組明顯升高(P＜0.01),護胃方高、中劑量組炎癥積分均較模型組下降(P＜0.01);模型組凋亡指數較正常對照組顯著增多(P＜0.01),護胃方各劑量組較模型組均呈現不同程度的減少(P＜0.01);護胃方高、中劑量組Bcl-2及Bax蛋白錶達均較模型組改善(P＜0.01);護胃方高、中劑量組PCNA錶達較模型組增彊,呈中等暘性錶達(P＜0.01).結論:護胃方具有預防NSAIDs緻AGML作用,其可能機製為抑製胃粘膜細胞凋亡併促進其增殖.
목적:관찰호위방대비치체항염약(NSAIDs)치급성위점막병변(AGML)모형대서위점막손상적예방작용급대기상피세포조망영향.방법:SD웅성대서분위:정상대조조、AGML모형조、호위방저、중、고3개제량조(분별위1.125、2.250、4.500 g생약·kg-1)매조10지.매천관위급약1차,련속5d.살취표본전3h이신타미신(40mg·kg-1)관위제비AGML모형.관찰위점막병리변화급Rauws평분표준계염증적분,원위말단표기법(TUNEL)검측조망지수,면역조화법( SP법) 검측Bcl-2、Bax여PCNA적표체.결과:모형서위점막손상급염증적분교정상대조조명현승고(P＜0.01),호위방고、중제량조염증적분균교모형조하강(P＜0.01);모형조조망지수교정상대조조현저증다(P＜0.01),호위방각제량조교모형조균정현불동정도적감소(P＜0.01);호위방고、중제량조Bcl-2급Bax단백표체균교모형조개선(P＜0.01);호위방고、중제량조PCNA표체교모형조증강,정중등양성표체(P＜0.01).결론:호위방구유예방NSAIDs치AGML작용,기가능궤제위억제위점막세포조망병촉진기증식.
