江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2010年
6期
461-464
,共4页
殷冬梅%贾辛%朱蕙霞%沈勤
慇鼕梅%賈辛%硃蕙霞%瀋勤
은동매%가신%주혜하%침근
葡萄糖神经酰胺合酶%P-糖蛋白%反义寡核苷酸%凋亡
葡萄糖神經酰胺閤酶%P-糖蛋白%反義寡覈苷痠%凋亡
포도당신경선알합매%P-당단백%반의과핵감산%조망
目的: 观察新型反义寡核苷酸MBO-asGCS对乳腺癌细胞中葡萄糖神经酰胺合酶(GCS) 与 P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法: 实时PCR检测MBO-asGCS处理的耐药型乳腺癌细胞MCF-7-AdrR,蛋白质印迹分析MCF-7-AdrR及其转化细胞中GCS与P-gp的蛋白表达,TUNEL法检测MBO-asGCS处理的MCF-7-AdrR中的细胞凋亡情况.结果: 在耐药株和GCS过表达的MCF-7-AdrR/GCS中GCS和P-糖蛋白表达特征性上升,而在asGCS转化细胞MCF-7-AdrR/asGCS中GCS和P-糖蛋白表达明显下降; MBO-asGCS处理的MCF-7-AdrR中GCS基因表达下调63.6%,凋亡细胞显著增加(P<0.01).结论: 乳腺癌细胞的耐药机制中可能存在GCS和P-糖蛋白的某种关联,升高的GCS可促进神经酰胺的代谢并增强P-糖蛋白的表达,产生耐药现象,反义寡核苷酸可抑制GCS表达,下调P-糖蛋白并促进凋亡.
目的: 觀察新型反義寡覈苷痠MBO-asGCS對乳腺癌細胞中葡萄糖神經酰胺閤酶(GCS) 與 P-糖蛋白(P-gp)錶達的影響.方法: 實時PCR檢測MBO-asGCS處理的耐藥型乳腺癌細胞MCF-7-AdrR,蛋白質印跡分析MCF-7-AdrR及其轉化細胞中GCS與P-gp的蛋白錶達,TUNEL法檢測MBO-asGCS處理的MCF-7-AdrR中的細胞凋亡情況.結果: 在耐藥株和GCS過錶達的MCF-7-AdrR/GCS中GCS和P-糖蛋白錶達特徵性上升,而在asGCS轉化細胞MCF-7-AdrR/asGCS中GCS和P-糖蛋白錶達明顯下降; MBO-asGCS處理的MCF-7-AdrR中GCS基因錶達下調63.6%,凋亡細胞顯著增加(P<0.01).結論: 乳腺癌細胞的耐藥機製中可能存在GCS和P-糖蛋白的某種關聯,升高的GCS可促進神經酰胺的代謝併增彊P-糖蛋白的錶達,產生耐藥現象,反義寡覈苷痠可抑製GCS錶達,下調P-糖蛋白併促進凋亡.
목적: 관찰신형반의과핵감산MBO-asGCS대유선암세포중포도당신경선알합매(GCS) 여 P-당단백(P-gp)표체적영향.방법: 실시PCR검측MBO-asGCS처리적내약형유선암세포MCF-7-AdrR,단백질인적분석MCF-7-AdrR급기전화세포중GCS여P-gp적단백표체,TUNEL법검측MBO-asGCS처리적MCF-7-AdrR중적세포조망정황.결과: 재내약주화GCS과표체적MCF-7-AdrR/GCS중GCS화P-당단백표체특정성상승,이재asGCS전화세포MCF-7-AdrR/asGCS중GCS화P-당단백표체명현하강; MBO-asGCS처리적MCF-7-AdrR중GCS기인표체하조63.6%,조망세포현저증가(P<0.01).결론: 유선암세포적내약궤제중가능존재GCS화P-당단백적모충관련,승고적GCS가촉진신경선알적대사병증강P-당단백적표체,산생내약현상,반의과핵감산가억제GCS표체,하조P-당단백병촉진조망.
