中国抗生素杂志
中國抗生素雜誌
중국항생소잡지
CHINESE JOURNAL OF ANTIBIOTICS
2011年
8期
630-634
,共5页
罗琳%尤列.皮尔曼%维克多.科罗索夫%周向东
囉琳%尤列.皮爾曼%維剋多.科囉索伕%週嚮東
라림%우렬.피이만%유극다.과라색부%주향동
黏蛋白5AC%中性粒细胞弹性蛋白酶%克拉霉素%信号末端调节激酶
黏蛋白5AC%中性粒細胞彈性蛋白酶%剋拉黴素%信號末耑調節激酶
점단백5AC%중성립세포탄성단백매%극랍매소%신호말단조절격매
目的 研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制.方法 运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Westernblotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p.ⅢK)、磷酸化P38(p-P38)的含量.结果 克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用.结论 克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用.
目的 研究剋拉黴素(CLA)抑製氣道黏液高分泌的細胞內分子機製.方法 運用中性粒細胞彈性蛋白酶(NE)刺激人類支氣管上皮細胞株HBE16構建氣道黏液高分泌模型,予以CLA和信號末耑調節激酶1/2(ERK1/2)特異性抑製劑U0126進行榦預,採用RT-PCR檢測細胞內黏蛋白(MUC)5AC mRNA錶達水平,ELISA法檢測細胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Westernblotting檢測細胞內燐痠化錶皮生長因子受體(p-EGFR)、燐痠化ERK(p-ERK)、燐痠化c-Jun N耑激酶(p.ⅢK)、燐痠化P38(p-P38)的含量.結果 剋拉黴素和U0126均能降低氣道黏液高分泌模型中MUC5AC基因轉錄和蛋白錶達水平,併且使p-ERK錶達水平下降,但對p-EGFR、p-JNK、p-P38的錶達無明顯作用.結論 剋拉黴素能抑製細胞內信號通路分子ERK1/2燐痠化水平,從而減少瞭氣道上皮細胞產生MUC5AC,由此髮揮抑製氣道黏液高分泌的作用.
목적 연구극랍매소(CLA)억제기도점액고분비적세포내분자궤제.방법 운용중성립세포탄성단백매(NE)자격인류지기관상피세포주HBE16구건기도점액고분비모형,여이CLA화신호말단조절격매1/2(ERK1/2)특이성억제제U0126진행간예,채용RT-PCR검측세포내점단백(MUC)5AC mRNA표체수평,ELISA법검측세포상청액중MUC5AC단백함량,Westernblotting검측세포내린산화표피생장인자수체(p-EGFR)、린산화ERK(p-ERK)、린산화c-Jun N단격매(p.ⅢK)、린산화P38(p-P38)적함량.결과 극랍매소화U0126균능강저기도점액고분비모형중MUC5AC기인전록화단백표체수평,병차사p-ERK표체수평하강,단대p-EGFR、p-JNK、p-P38적표체무명현작용.결론 극랍매소능억제세포내신호통로분자ERK1/2린산화수평,종이감소료기도상피세포산생MUC5AC,유차발휘억제기도점액고분비적작용.
