CAJ | 학술논문

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压发病机制中的作用.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将93例患者分为:OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组.测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮;收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基-4-羟苦杏仁酸(VMA).结果 OSAHS组患者不论有无高血压,各指标变化为:晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前,OSAHS合并高血压组升高更明显;醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与睡眠时最低血氧饱和度(minSaO2)和夜间平均血氧饱和度(MSaO2)呈显著负相关;醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降,而另外两组则相反;醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关,与minSaO2、MSaO2呈显著负相关;醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关,与minSaO2、MSaO2呈显著正相关.各组间尿VMA无明显变化.结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面,交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用.
목적 탐토교감신경활성、혈관내피공능재조새성수면호흡잠정저통기종합정(OSAHS)합병고혈압발병궤제중적작용.방법 근거정야다도수면감측(PSG)、혈압측량화병사채집장93례환자분위:OSAHS혈압정상조、OSAHS합병고혈압조、고혈압불합병OSAHS조화건강대조조.측정PSG당만수면전후혈압、혈장거갑신상선소、혈장내피소화혈청일양화담;수집PSG당만22점지차신6점적소유뇨액송검뇨3-갑안기-4-간고행인산(VMA).결과 OSAHS조환자불론유무고혈압,각지표변화위:신기혈장거갑신상선소균현저고우수전,OSAHS합병고혈압조승고경명현;성후거갑신상선소여성후평균동맥압、수면호흡잠정저통기지수(AHI)、양감차수、양감지수、수면기간혈양포화도저우90%적시간점총수면시간적백분비(T90)정현저정상관,여수면시최저혈양포화도(minSaO2)화야간평균혈양포화도(MSaO2)정현저부상관;성후내피소현저증고、일양화담명현하강,이령외량조칙상반;성후내피소여성후평균동맥압、AHI、최장호흡잠정시간、호흡잠정총시간、양감차수、양감지수、T90정현저정상관,여minSaO2、MSaO2정현저부상관;성후일양화담여성후평균동맥압、AHI、최장호흡잠정시간、호흡잠정총시간、양감차수、양감지수、T90정현저부상관,여minSaO2、MSaO2정현저정상관.각조간뇨VMA무명현변화.결론 재OSAHS환자야간일과성혈압승고화지속성고혈압형성방면,교감신경계통활성증강、혈관내피공능문란도치적내피원성서、축인자실형가능기착중요적작용.