中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2000年
3期
230-232
,共3页
蔡原%刘秋芳%张颖花%郭纳新%奚奇%万伯健
蔡原%劉鞦芳%張穎花%郭納新%奚奇%萬伯健
채원%류추방%장영화%곽납신%해기%만백건
慢性染铅%海马齿状回%长时程增强%钙离子%蛋白激酶C
慢性染鉛%海馬齒狀迴%長時程增彊%鈣離子%蛋白激酶C
만성염연%해마치상회%장시정증강%개리자%단백격매C
给刚断乳的大鼠饮用0.2%醋酸铅水90～108d后,测定血铅和脑铅水平、脑海马齿状回LTP的诱发率、神经元内Ca2+浓度和细胞膜和胞液中蛋白激酶C活性,以探讨铅损害学习记忆功能的机理.结果:实验组动物血铅(4.76±1.08μmol/L)和脑铅(0.59±0.06μg/g湿重)水平明显高于对照组(分别为0.17±0.08μmol/L和0.06±0.02μg/g湿重)(P＜0.01);诱发的LTP发生率为18.2%(2/11),明显低于对照组的83.3%(10/12)(P＜0.01),发生LTP动物的PS幅值增长率为基线值(按100%计)的120.15±7.15%,明显低于对照组的142.70±15.10%(P＜0.05),另有63.6%(7/11)的动物出现长时程抑制(LTD);染铅大鼠海马神经元的Ca2+浓度、胞膜和胞液PKC活性分别为265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40和1.87±0.35nmol/min/mg蛋白,均比对照组(为108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33和1.31±0.29nmol/min/mg蛋白)显著升高(P＜0.01).这表明,慢性染铅损害LTP的形成,而海马神经元Ca2+浓度和PKC活性的异常增高可能是重要机理之一.
給剛斷乳的大鼠飲用0.2%醋痠鉛水90～108d後,測定血鉛和腦鉛水平、腦海馬齒狀迴LTP的誘髮率、神經元內Ca2+濃度和細胞膜和胞液中蛋白激酶C活性,以探討鉛損害學習記憶功能的機理.結果:實驗組動物血鉛(4.76±1.08μmol/L)和腦鉛(0.59±0.06μg/g濕重)水平明顯高于對照組(分彆為0.17±0.08μmol/L和0.06±0.02μg/g濕重)(P＜0.01);誘髮的LTP髮生率為18.2%(2/11),明顯低于對照組的83.3%(10/12)(P＜0.01),髮生LTP動物的PS幅值增長率為基線值(按100%計)的120.15±7.15%,明顯低于對照組的142.70±15.10%(P＜0.05),另有63.6%(7/11)的動物齣現長時程抑製(LTD);染鉛大鼠海馬神經元的Ca2+濃度、胞膜和胞液PKC活性分彆為265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40和1.87±0.35nmol/min/mg蛋白,均比對照組(為108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33和1.31±0.29nmol/min/mg蛋白)顯著升高(P＜0.01).這錶明,慢性染鉛損害LTP的形成,而海馬神經元Ca2+濃度和PKC活性的異常增高可能是重要機理之一.
급강단유적대서음용0.2%작산연수90～108d후,측정혈연화뇌연수평、뇌해마치상회LTP적유발솔、신경원내Ca2+농도화세포막화포액중단백격매C활성,이탐토연손해학습기억공능적궤리.결과:실험조동물혈연(4.76±1.08μmol/L)화뇌연(0.59±0.06μg/g습중)수평명현고우대조조(분별위0.17±0.08μmol/L화0.06±0.02μg/g습중)(P＜0.01);유발적LTP발생솔위18.2%(2/11),명현저우대조조적83.3%(10/12)(P＜0.01),발생LTP동물적PS폭치증장솔위기선치(안100%계)적120.15±7.15%,명현저우대조조적142.70±15.10%(P＜0.05),령유63.6%(7/11)적동물출현장시정억제(LTD);염연대서해마신경원적Ca2+농도、포막화포액PKC활성분별위265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40화1.87±0.35nmol/min/mg단백,균비대조조(위108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33화1.31±0.29nmol/min/mg단백)현저승고(P＜0.01).저표명,만성염연손해LTP적형성,이해마신경원Ca2+농도화PKC활성적이상증고가능시중요궤리지일.
