CAJ | 학술논문

目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
목적:응용세포외전생리기록방법,래탐토17β-자이순대대서해마CA3구장시정증강(LTP)유도계단적영향병탐토기가능적궤제.방법:응용세포외전생리기술,자격대서해마천통섬유,재CA3구기록군체봉전위(population spike,PS),통과재CA3구분별급성주사17β-estradiol,전압민감성개통도(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)길항제니비지평(Nifedipine),화삼록화려(Alcl3)래관찰불동적약물재급여동물고빈자격유도출적LTP중PS폭치적상응변화.결과:고빈자격전5 min급여불동농도자격소능억제해마CA3구LTP적유도과정:1 pmol/L적자격소사해마CA3구LTP적유도감약,약물재1 min내개시기작용,지속정개유도계단,병차당농도적가대위10 pmol/L화100 pmol/L,억제작용가강,3충농도자격소PS적폭치억제봉치분별시기출치적(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%화(68.10±10.37)%.선택성개통도조단제Nifedipine야명현억제LTP유도과정,(112.24±7.59)%,50min시억제작용체봉치,위기출적(78.92±11.69)%,여자격소유상호가강적작용.결론:자격소대유도계단LTP억제작용지소부분적여세포개수평강저유관.소제량적Alcl3(0.25 mol/L)대LTP적유도무명현억제작용,차제량여중등농도(10 pmol/L)적자격소공동작용시유부분증강효응,제시량자가능적공동작용여억제고전압격활적개통도유관.