武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
Wuhan University(Medical Edition)
2005年
2期
161-164
,共4页
刘洪智%戚本玲%曹林生%曾秋堂%管思明%成蓓%刘承云
劉洪智%慼本玲%曹林生%曾鞦堂%管思明%成蓓%劉承雲
류홍지%척본령%조림생%증추당%관사명%성배%류승운
基质金属蛋白酶%金属蛋白酶组织抑制因子%阿霉素心肌病%强力霉素
基質金屬蛋白酶%金屬蛋白酶組織抑製因子%阿黴素心肌病%彊力黴素
기질금속단백매%금속단백매조직억제인자%아매소심기병%강력매소
目的: 研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂强力霉素(doxycycline, DOX)能否逆转阿霉素心肌病(ADR-DCM)左室重构以改善心功能.方法:雄性Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR-DCM, n=25),阿霉素2.5 mg*kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10周;②阿霉素心肌病+强力霉素治疗组(DOX, n=25), DOX 30 mg*kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10).12周时进行超声和血流动力学检测,明胶酶谱法检测MMPs活性.结果: DOX组较ADR-DCM组死亡率明显降低(16%比40%,P<0.01),CON组无一例死亡.与CON组相比,ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01).DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善.明胶酶谱法显示MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性.结论:MMPs抑制剂强力霉素通过抑制MMPs活性可部分逆转ADR-DCM左室重构,改善心功能.
目的: 研究基質金屬蛋白酶(MMPs)抑製劑彊力黴素(doxycycline, DOX)能否逆轉阿黴素心肌病(ADR-DCM)左室重構以改善心功能.方法:雄性Wistar大鼠分3組:①阿黴素心肌病組(ADR-DCM, n=25),阿黴素2.5 mg*kg-1,尾靜脈註射,每週1次,連續10週;②阿黴素心肌病+彊力黴素治療組(DOX, n=25), DOX 30 mg*kg-1,每天1次,灌胃治療;③正常對照組(CON,n=10).12週時進行超聲和血流動力學檢測,明膠酶譜法檢測MMPs活性.結果: DOX組較ADR-DCM組死亡率明顯降低(16%比40%,P<0.01),CON組無一例死亡.與CON組相比,ADR-DCM組大鼠左室舒張末期內徑及收縮末期內徑增加,左室短軸縮短率、左室內壓最大上升速率和最大下降速率明顯降低(P均<0.01).DOX組左室內徑增加程度降低,心功能各項指標改善.明膠酶譜法顯示MMPs明膠酶活性顯著增加(P<0.01),DOX組明顯降低升高的MMPs明膠酶活性.結論:MMPs抑製劑彊力黴素通過抑製MMPs活性可部分逆轉ADR-DCM左室重構,改善心功能.
목적: 연구기질금속단백매(MMPs)억제제강력매소(doxycycline, DOX)능부역전아매소심기병(ADR-DCM)좌실중구이개선심공능.방법:웅성Wistar대서분3조:①아매소심기병조(ADR-DCM, n=25),아매소2.5 mg*kg-1,미정맥주사,매주1차,련속10주;②아매소심기병+강력매소치료조(DOX, n=25), DOX 30 mg*kg-1,매천1차,관위치료;③정상대조조(CON,n=10).12주시진행초성화혈류동역학검측,명효매보법검측MMPs활성.결과: DOX조교ADR-DCM조사망솔명현강저(16%비40%,P<0.01),CON조무일례사망.여CON조상비,ADR-DCM조대서좌실서장말기내경급수축말기내경증가,좌실단축축단솔、좌실내압최대상승속솔화최대하강속솔명현강저(P균<0.01).DOX조좌실내경증가정도강저,심공능각항지표개선.명효매보법현시MMPs명효매활성현저증가(P<0.01),DOX조명현강저승고적MMPs명효매활성.결론:MMPs억제제강력매소통과억제MMPs활성가부분역전ADR-DCM좌실중구,개선심공능.
