中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2006年
4期
219-222,封三
,共5页
张万广%严斌%陈孝平%侍作亮%张志伟%张必翔
張萬廣%嚴斌%陳孝平%侍作亮%張誌偉%張必翔
장만엄%엄빈%진효평%시작량%장지위%장필상
Ciglitazone%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%肝癌%血管生成%Bcl-2
Ciglitazone%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%肝癌%血管生成%Bcl-2
Ciglitazone%과양화물매체증식물격활수체γ%간암%혈관생성%Bcl-2
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化.方法 3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只).皮下接种HepG2肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5 cm时,处理组瘤内注射100 μmol/L的ciglitazone 100μl,对照组注射100μl生理盐水,隔天1次,连续15次.免疫组化法和免疫印记法(Western blot)测定癌组织中因子Ⅷ、VEGF和bcl-2的表达.结果 处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ的表达,与对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P＜0.05],VEGF的表达处理组与对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异.bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2的表达为正常组的1.79倍.结论 Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體配體(ciglitazone)在肝癌血管形成中的抑製作用及bcl-2的錶達變化.方法 3週齡裸鼠隨機分為處理組(10隻)、對照組(10隻).皮下接種HepG2肝癌細胞,待腫瘤生長至0.5 cm時,處理組瘤內註射100 μmol/L的ciglitazone 100μl,對照組註射100μl生理鹽水,隔天1次,連續15次.免疫組化法和免疫印記法(Western blot)測定癌組織中因子Ⅷ、VEGF和bcl-2的錶達.結果 處理組的腫瘤體積小、生長慢于對照組,為(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但處理組PPARγ的錶達,與對照組相比無明顯差異,處理組裸鼠體內腫瘤微血管密度(MVD)低于對照組[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P＜0.05],VEGF的錶達處理組與對照組相比為(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),兩者具有顯著性差異.bcl-2錶達處理組較對照組相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),處理組bcl-2的錶達為正常組的1.79倍.結論 Ciglitazone對肝癌血管形成具有抑製作用,分析其機製可能與Ciglitazone增加凋亡抑製蛋白bcl-2的錶達有關.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체배체(ciglitazone)재간암혈관형성중적억제작용급bcl-2적표체변화.방법 3주령라서수궤분위처리조(10지)、대조조(10지).피하접충HepG2간암세포,대종류생장지0.5 cm시,처리조류내주사100 μmol/L적ciglitazone 100μl,대조조주사100μl생리염수,격천1차,련속15차.면역조화법화면역인기법(Western blot)측정암조직중인자Ⅷ、VEGF화bcl-2적표체.결과 처리조적종류체적소、생장만우대조조,위(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,단처리조PPARγ적표체,여대조조상비무명현차이,처리조라서체내종류미혈관밀도(MVD)저우대조조[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P＜0.05],VEGF적표체처리조여대조조상비위(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),량자구유현저성차이.bcl-2표체처리조교대조조상비(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),처리조bcl-2적표체위정상조적1.79배.결론 Ciglitazone대간암혈관형성구유억제작용,분석기궤제가능여Ciglitazone증가조망억제단백bcl-2적표체유관.
