世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
3期
253-258
,共6页
戴彦成%唐志鹏%王臻楠%张亚利%李凯%何新颖
戴彥成%唐誌鵬%王臻楠%張亞利%李凱%何新穎
대언성%당지붕%왕진남%장아리%리개%하신영
参青方%三硝基苯磺酸%结肠炎%肠道动力学%P物质%血管活性肠肽
參青方%三硝基苯磺痠%結腸炎%腸道動力學%P物質%血管活性腸肽
삼청방%삼초기분광산%결장염%장도동역학%P물질%혈관활성장태
目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.
目的: 探討三硝基苯磺痠(TNBS)誘導結腸炎大腸道動力學異常的髮病機製, 研究參青方消炎愈潰, 以及調節結腸神經遞質P物質(SP)、血管活性腸肽(VIP)的作用機製.方法: 用TNBS複製實驗性大鼠結腸炎模型,隨機分為參青方高劑量組、參青方低劑量組、美沙拉嗪組、模型Ⅰ組、模型Ⅱ組及正常組, 每組各10隻. 其中模型Ⅰ組于造模3 d時處死, 其餘5組均在3 d開始給藥, 每日1次, 連續給藥7 d時處死. 取大鼠結腸病變部位標本,檢測結腸組織中超氧化物歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫組化染色法檢測SP和VIP的錶達.結果: 模型Ⅰ組結腸黏膜MPO、MDA含量比正常組增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量減少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 與模型Ⅱ組比較, 參青方高劑量組、參青方低劑量組和美沙拉嗪組MPO、MDA含量明顯減少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常組大鼠結腸組織可見VIP、SP暘性錶達, 與正常組比較, 模型Ⅰ組大鼠結腸組織SP、VIP錶達減少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 經治療後, 參青方高劑量組、參青方低劑量組和美沙拉嗪組SP、VIP錶達上調(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).結論: 參青方能夠上調結腸VIP和SP錶達, 因而具有調節腸道動力學的作用.
목적: 탐토삼초기분광산(TNBS)유도결장염대장도동역학이상적발병궤제, 연구삼청방소염유궤, 이급조절결장신경체질P물질(SP)、혈관활성장태(VIP)적작용궤제.방법: 용TNBS복제실험성대서결장염모형,수궤분위삼청방고제량조、삼청방저제량조、미사랍진조、모형Ⅰ조、모형Ⅱ조급정상조, 매조각10지. 기중모형Ⅰ조우조모3 d시처사, 기여5조균재3 d개시급약, 매일1차, 련속급약7 d시처사. 취대서결장병변부위표본,검측결장조직중초양화물기화매(SOD)、수과양화물매(MPO)급병이철(MDA)함량; 면역조화염색법검측SP화VIP적표체.결과: 모형Ⅰ조결장점막MPO、MDA함량비정상조증가(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 균P<0.05), SOD함량감소(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 여모형Ⅱ조비교, 삼청방고제량조、삼청방저제량조화미사랍진조MPO、MDA함량명현감소(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 균P<0.05), SOD함량증가(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 균P<0.05). 정상조대서결장조직가견VIP、SP양성표체, 여정상조비교, 모형Ⅰ조대서결장조직SP、VIP표체감소(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 균P<0.05), 경치료후, 삼청방고제량조、삼청방저제량조화미사랍진조SP、VIP표체상조(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 균P<0.05).결론: 삼청방능구상조결장VIP화SP표체, 인이구유조절장도동역학적작용.
