河南科技大学学报（医学版）
河南科技大學學報（醫學版）
하남과기대학학보（의학판）
JOURNAL OF HENAN UNIVERSITY OF SCIENCE & TECHNOLOGY(MEDICAL SCIENCE)
2011年
1期
11-13
,共3页
任江涛%李三强%徐正顺%席守民%杨石强
任江濤%李三彊%徐正順%席守民%楊石彊
임강도%리삼강%서정순%석수민%양석강
四氯化碳%急性肝损伤%Bcl-2%Bax
四氯化碳%急性肝損傷%Bcl-2%Bax
사록화탄%급성간손상%Bcl-2%Bax
目的 研究Bcl-2、Bax在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中的动态变化,并探讨其作用机制.方法 试验共分10组:CCl4腹腔注射(浓度0.1%溶于橄榄油中,0.1 mL/10 g)诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠.观察各组小鼠肝脏组织病理变化;用Western blotting法检测各组肝脏Bcl-2、Bax蛋白的表达以及变化趋势.结果 肝损伤之后,小鼠肝脏失去其正常结构,36 h肝脏病理改变最为显著.CCl4诱导小鼠急性肝损伤3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之后肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达均呈明显变化趋势(P<0.05);Bcl-2在CCl4处理后明显降低,在24 h至最低点,然后开始升高但未恢复正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4处理后先升高,在12 h达到高峰,然后降低,并逐渐向正常恢复.结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中,Bcl-2和Bax蛋白表达显著变化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中可能起到重要作用.
目的 研究Bcl-2、Bax在CCl4誘導小鼠急性肝損傷過程中的動態變化,併探討其作用機製.方法 試驗共分10組:CCl4腹腔註射(濃度0.1%溶于橄欖油中,0.1 mL/10 g)誘導小鼠急性肝損傷3、6、12、24、30、36、42、48、54 h及正常小鼠.觀察各組小鼠肝髒組織病理變化;用Western blotting法檢測各組肝髒Bcl-2、Bax蛋白的錶達以及變化趨勢.結果 肝損傷之後,小鼠肝髒失去其正常結構,36 h肝髒病理改變最為顯著.CCl4誘導小鼠急性肝損傷3、6、12、24、30、36、42、48、54 h之後肝髒Bcl-2和Bax蛋白的錶達均呈明顯變化趨勢(P<0.05);Bcl-2在CCl4處理後明顯降低,在24 h至最低點,然後開始升高但未恢複正常,至48 h和54 h又再次降低;Bax在CCl4處理後先升高,在12 h達到高峰,然後降低,併逐漸嚮正常恢複.結論 CCl4誘導小鼠急性肝損傷過程中,Bcl-2和Bax蛋白錶達顯著變化,凋亡和抗凋亡因素在CCl4誘導小鼠急性肝損傷過程中可能起到重要作用.
목적 연구Bcl-2、Bax재CCl4유도소서급성간손상과정중적동태변화,병탐토기작용궤제.방법 시험공분10조:CCl4복강주사(농도0.1%용우감람유중,0.1 mL/10 g)유도소서급성간손상3、6、12、24、30、36、42、48、54 h급정상소서.관찰각조소서간장조직병리변화;용Western blotting법검측각조간장Bcl-2、Bax단백적표체이급변화추세.결과 간손상지후,소서간장실거기정상결구,36 h간장병리개변최위현저.CCl4유도소서급성간손상3、6、12、24、30、36、42、48、54 h지후간장Bcl-2화Bax단백적표체균정명현변화추세(P<0.05);Bcl-2재CCl4처리후명현강저,재24 h지최저점,연후개시승고단미회복정상,지48 h화54 h우재차강저;Bax재CCl4처리후선승고,재12 h체도고봉,연후강저,병축점향정상회복.결론 CCl4유도소서급성간손상과정중,Bcl-2화Bax단백표체현저변화,조망화항조망인소재CCl4유도소서급성간손상과정중가능기도중요작용.
