第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2004年
4期
359-362
,共4页
王志农%何斌%曾志勇%张波%徐志云%黄盛东%张宝仁
王誌農%何斌%曾誌勇%張波%徐誌雲%黃盛東%張寶仁
왕지농%하빈%증지용%장파%서지운%황성동%장보인
缺血预适应%体外循环%心肌细胞%膜蛋白
缺血預適應%體外循環%心肌細胞%膜蛋白
결혈예괄응%체외순배%심기세포%막단백
目的:观察缺血预适应(IPC)对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响.方法:建立猫CPB模型并随机分成3组:对照组(n=30)仅作单纯的并行CPB;缺血再灌注组(IR组,n=30)阻断主动脉(ACC)60 min,恢复心脏血液再灌注90 min;IPC组(n=30)于ACC前进行IPC(ACC 5 min后开放10 min,并重复3次),余同IR组.应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强/弱固定相峰高比值(hS/hW)和膜蛋白旋转相关时间(τc)的动态变化,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平.结果:对照组hS/hW和τc以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化;IR组hS/hW和τc在ACC 30 min明显升高,并于再灌注期间进一步上升(P<0.01),同时伴有心肌中氧自由基水平的升高(P<0.05);IPC组再灌注期间hS/hW和τc虽较对照组有所升高,但均明显低于IR组(P<0.05),而且IPC组氧自由基水平在再灌注期90 min基本恢复CPB前水平.直线回归分析显示hS/hW和τc均与心肌组织中氧自由基含量的水平呈显著正相关,相关系数分别为0.712和0.661(P<0.05).结论:IPC能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生,有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
目的:觀察缺血預適應(IPC)對體外循環(CPB)中缺血再灌註心肌細胞膜蛋白生物物理特性變化的影響.方法:建立貓CPB模型併隨機分成3組:對照組(n=30)僅作單純的併行CPB;缺血再灌註組(IR組,n=30)阻斷主動脈(ACC)60 min,恢複心髒血液再灌註90 min;IPC組(n=30)于ACC前進行IPC(ACC 5 min後開放10 min,併重複3次),餘同IR組.應用電子順磁共振波譜測定心肌細胞膜蛋白巰基彊/弱固定相峰高比值(hS/hW)和膜蛋白鏇轉相關時間(τc)的動態變化,同時直接測定心肌組織中氧自由基水平.結果:對照組hS/hW和τc以及心肌組織中氧自由基水平在CPB前後無明顯變化;IR組hS/hW和τc在ACC 30 min明顯升高,併于再灌註期間進一步上升(P<0.01),同時伴有心肌中氧自由基水平的升高(P<0.05);IPC組再灌註期間hS/hW和τc雖較對照組有所升高,但均明顯低于IR組(P<0.05),而且IPC組氧自由基水平在再灌註期90 min基本恢複CPB前水平.直線迴歸分析顯示hS/hW和τc均與心肌組織中氧自由基含量的水平呈顯著正相關,相關繫數分彆為0.712和0.661(P<0.05).結論:IPC能減少心肌再灌註期間氧自由基的產生,有利于CPB中缺血再灌註心肌細胞膜蛋白生物物理特性維持正常,減輕心肌的缺血再灌註損傷.
목적:관찰결혈예괄응(IPC)대체외순배(CPB)중결혈재관주심기세포막단백생물물리특성변화적영향.방법:건립묘CPB모형병수궤분성3조:대조조(n=30)부작단순적병행CPB;결혈재관주조(IR조,n=30)조단주동맥(ACC)60 min,회복심장혈액재관주90 min;IPC조(n=30)우ACC전진행IPC(ACC 5 min후개방10 min,병중복3차),여동IR조.응용전자순자공진파보측정심기세포막단백구기강/약고정상봉고비치(hS/hW)화막단백선전상관시간(τc)적동태변화,동시직접측정심기조직중양자유기수평.결과:대조조hS/hW화τc이급심기조직중양자유기수평재CPB전후무명현변화;IR조hS/hW화τc재ACC 30 min명현승고,병우재관주기간진일보상승(P<0.01),동시반유심기중양자유기수평적승고(P<0.05);IPC조재관주기간hS/hW화τc수교대조조유소승고,단균명현저우IR조(P<0.05),이차IPC조양자유기수평재재관주기90 min기본회복CPB전수평.직선회귀분석현시hS/hW화τc균여심기조직중양자유기함량적수평정현저정상관,상관계수분별위0.712화0.661(P<0.05).결론:IPC능감소심기재관주기간양자유기적산생,유리우CPB중결혈재관주심기세포막단백생물물리특성유지정상,감경심기적결혈재관주손상.