基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2006年
9期
947-951
,共5页
朱艳军%李强%陈波%黄绪亮%黄巧冰
硃豔軍%李彊%陳波%黃緒亮%黃巧冰
주염군%리강%진파%황서량%황교빙
糖尿病%高血糖%微血管通透性%细胞骨架%P38 MAPK
糖尿病%高血糖%微血管通透性%細胞骨架%P38 MAPK
당뇨병%고혈당%미혈관통투성%세포골가%P38 MAPK
目的 研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制.方法 SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型.分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组.溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg.用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态.结果 糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制.结论 P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程.
目的 研究P38 MAPK信號傳導通路在糖尿病大鼠微血管內皮細胞通透性增高中的作用機製.方法 SD雄性大鼠,腹腔註射鏈脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)製備糖尿病模型.分正常組、糖尿病組、溶劑對照組、MKK6b(A)組和MKK6b(E)組.溶劑組:給予相同容量的檸檬痠緩遲液;MKK6b(A)組:在糖尿病模型基礎上,實驗前24 h尾靜脈註射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)組:在實驗前24 h給正常大鼠尾靜脈註射MKK6b(E)2.5 mL/kg.用熒光彊度檢測微血管通透性;用熒光染色法觀察微血管內皮細胞骨架蛋白的形態.結果 糖尿病大鼠的微血管通透性明顯高于正常組;註射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而註射MKK6b(A)後微靜脈的高通透性則被抑製.結論 P38 MAPK信號轉導繫統參與介導瞭糖尿病微血管通透性增高的反應過程.
목적 연구P38 MAPK신호전도통로재당뇨병대서미혈관내피세포통투성증고중적작용궤제.방법 SD웅성대서,복강주사련뇨좌균소(STZ 55 mg/kg)제비당뇨병모형.분정상조、당뇨병조、용제대조조、MKK6b(A)조화MKK6b(E)조.용제조:급여상동용량적저몽산완충액;MKK6b(A)조:재당뇨병모형기출상,실험전24 h미정맥주사MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)조:재실험전24 h급정상대서미정맥주사MKK6b(E)2.5 mL/kg.용형광강도검측미혈관통투성;용형광염색법관찰미혈관내피세포골가단백적형태.결과 당뇨병대서적미혈관통투성명현고우정상조;주사MKK6b(E)가이증고대서미혈관적통투성,이주사MKK6b(A)후미정맥적고통투성칙피억제.결론 P38 MAPK신호전도계통삼여개도료당뇨병미혈관통투성증고적반응과정.
