CAJ | 학술논문

背景与目的:肺癌转移是疾病进展和治疗失败的主要原因,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)作为调控细胞外基质降解的蛋白与肺癌转移关系密切.本研究观察顺铂对Lewis肺癌MMP-9和TIMP-1表达的影响,并探讨两者的关系和在转移中的作用.方法:建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠肿瘤模型,顺铂组予以腹腔内注射顺铂溶液,以正常小鼠和荷瘤小鼠作对照.采用ELISA法和免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1在血清和瘤体中的表达.结果:顺铂抑瘤率41.2%,抑制转移率39.0%.荷瘤小鼠瘤体中MMP-9、TIMP-1阳性率均为100%,血清浓度均高于正常对照组(P<0.05);顺铂组的血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9阳性率均低于荷瘤对照组(P<0.05).血清及瘤体的MMP.9表达、瘤体TIMP-1表达均与瘤重、肺转移数成正相关(P<0.05).血清及瘤体的MMP-9表达与TIMP-1表达均成正相关(r=0.617和0.695,P<0.05):血清MMP-9/TIMP-1的比值趋向于一个常量,其数值呈正态分布,均数为1.72.结论:Lewis肺癌中MMP-9和TIMP-1均呈高表达,两者与癌细胞的浸润和转移均有关:顺铂对血清MMP-9、TIMP-1浓度和瘤体MMP-9表达的下调作用是其抗转移作用的机理之一.
배경여목적:폐암전이시질병진전화치료실패적주요원인,기질금속단백매-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、조직금속단백매억제물-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)작위조공세포외기질강해적단백여폐암전이관계밀절.본연구관찰순박대Lewis폐암MMP-9화TIMP-1표체적영향,병탐토량자적관계화재전이중적작용.방법:건립Lewis폐암C57BL/6소서종류모형,순박조여이복강내주사순박용액,이정상소서화하류소서작대조.채용ELISA법화면역조화법검측MMP-9、TIMP-1재혈청화류체중적표체.결과:순박억류솔41.2%,억제전이솔39.0%.하류소서류체중MMP-9、TIMP-1양성솔균위100%,혈청농도균고우정상대조조(P<0.05);순박조적혈청MMP-9、TIMP-1농도화류체MMP-9양성솔균저우하류대조조(P<0.05).혈청급류체적MMP.9표체、류체TIMP-1표체균여류중、폐전이수성정상관(P<0.05).혈청급류체적MMP-9표체여TIMP-1표체균성정상관(r=0.617화0.695,P<0.05):혈청MMP-9/TIMP-1적비치추향우일개상량,기수치정정태분포,균수위1.72.결론:Lewis폐암중MMP-9화TIMP-1균정고표체,량자여암세포적침윤화전이균유관:순박대혈청MMP-9、TIMP-1농도화류체MMP-9표체적하조작용시기항전이작용적궤리지일.