中国药业
中國藥業
중국약업
CHINA PHARMACEUTICALS
2009年
21期
13-14
,共2页
鲍玲红%周冠强%江丛勋%廖诗平%杨芳炬
鮑玲紅%週冠彊%江叢勛%廖詩平%楊芳炬
포령홍%주관강%강총훈%료시평%양방거
参麦注射液%心肌细胞%柯萨奇病毒B3%乳酸脱氢酶
參麥註射液%心肌細胞%柯薩奇病毒B3%乳痠脫氫酶
삼맥주사액%심기세포%가살기병독B3%유산탈경매
目的 在细胞水平探讨参麦注射液(SMI)对实验性病毒性心肌炎的治疗作用.方法 采用原代培养的SD大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3病毒(CVB3)造成实验性病毒性心肌炎细胞模型;设立正常对照组、模型组、SMI高剂量(10 g/L)组、SMI中剂量(5 g/L)组及SMI低剂量(2.5 g/L)组,观察心肌细胞感染CVB3后第3天和第5天的搏动频率、细胞病变、细胞超微结构、上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性和CVB3 滴度.结果 感染CVB3 后心肌细胞的搏动频率明显减慢;第5天模型组有半数细胞搏动停止,细胞病变明显,线粒体肿胀且形态不完整,内质网扩张,部分肌原纤维损坏,上清液中LDH的活性显著升高;SMI各剂量组心肌细胞均维持搏动,且高剂量组细胞病变程度、LDH活性和CVB3 滴度均明显低于模型组,除部分肌原纤维损坏外,线粒体形态完整,内质网未见扩张.结论 SMI对感染CVB3 的培养心肌细胞搏动功能具有保护作用,并能降低心肌细胞上清液中CVB3 滴度和减轻CVB3 对心肌细胞的损伤.
目的 在細胞水平探討參麥註射液(SMI)對實驗性病毒性心肌炎的治療作用.方法 採用原代培養的SD大鼠心肌細胞感染柯薩奇B3病毒(CVB3)造成實驗性病毒性心肌炎細胞模型;設立正常對照組、模型組、SMI高劑量(10 g/L)組、SMI中劑量(5 g/L)組及SMI低劑量(2.5 g/L)組,觀察心肌細胞感染CVB3後第3天和第5天的搏動頻率、細胞病變、細胞超微結構、上清液中乳痠脫氫酶(LDH)的活性和CVB3 滴度.結果 感染CVB3 後心肌細胞的搏動頻率明顯減慢;第5天模型組有半數細胞搏動停止,細胞病變明顯,線粒體腫脹且形態不完整,內質網擴張,部分肌原纖維損壞,上清液中LDH的活性顯著升高;SMI各劑量組心肌細胞均維持搏動,且高劑量組細胞病變程度、LDH活性和CVB3 滴度均明顯低于模型組,除部分肌原纖維損壞外,線粒體形態完整,內質網未見擴張.結論 SMI對感染CVB3 的培養心肌細胞搏動功能具有保護作用,併能降低心肌細胞上清液中CVB3 滴度和減輕CVB3 對心肌細胞的損傷.
목적 재세포수평탐토삼맥주사액(SMI)대실험성병독성심기염적치료작용.방법 채용원대배양적SD대서심기세포감염가살기B3병독(CVB3)조성실험성병독성심기염세포모형;설립정상대조조、모형조、SMI고제량(10 g/L)조、SMI중제량(5 g/L)조급SMI저제량(2.5 g/L)조,관찰심기세포감염CVB3후제3천화제5천적박동빈솔、세포병변、세포초미결구、상청액중유산탈경매(LDH)적활성화CVB3 적도.결과 감염CVB3 후심기세포적박동빈솔명현감만;제5천모형조유반수세포박동정지,세포병변명현,선립체종창차형태불완정,내질망확장,부분기원섬유손배,상청액중LDH적활성현저승고;SMI각제량조심기세포균유지박동,차고제량조세포병변정도、LDH활성화CVB3 적도균명현저우모형조,제부분기원섬유손배외,선립체형태완정,내질망미견확장.결론 SMI대감염CVB3 적배양심기세포박동공능구유보호작용,병능강저심기세포상청액중CVB3 적도화감경CVB3 대심기세포적손상.
