解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2010年
2期
172-175
,共4页
人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因%磷脂酰肌醇3激酶%蛋白激酶B%死亡相关因子%心肌肥厚%大鼠
人第10號染色體缺失的燐痠酶及張力蛋白同源的基因%燐脂酰肌醇3激酶%蛋白激酶B%死亡相關因子%心肌肥厚%大鼠
인제10호염색체결실적린산매급장력단백동원적기인%린지선기순3격매%단백격매B%사망상관인자%심기비후%대서
目的:观察PTEN/PI3K信号通路在大鼠心肌组织中的表达,探讨该通路在心肌肥厚发生、发展中的作用.方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌肥厚模型,测定大鼠体质量、心质量、心肌细胞横径和横截面积;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中肥大标志因子β-肌球蛋白(β-MHC)及PTEN/PI3K信号通路上PTEN、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、死亡相关因子(BAD)蛋白表达;利用计算机图像处理系统对各种蛋白进行定量分析.结果:模型组大鼠全心质量/体质量、左室质量/体质量、心肌细胞横径、心肌细胞截面积较对照组明显增加.模型组大鼠的心肌组织与对照组相比,β-MHC、PI3K与PKB表达水平均升高,PTEN和BAD表达水平明显降低.结论:PTEN在心肌肥厚中表达明显降低,起负性调节作用;PI3K/PKB信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一,BAD可望成为生物学治疗靶点.
目的:觀察PTEN/PI3K信號通路在大鼠心肌組織中的錶達,探討該通路在心肌肥厚髮生、髮展中的作用.方法:皮下註射異丙腎上腺素(ISO)建立大鼠心肌肥厚模型,測定大鼠體質量、心質量、心肌細胞橫徑和橫截麵積;採用免疫組織化學方法檢測大鼠心肌組織中肥大標誌因子β-肌毬蛋白(β-MHC)及PTEN/PI3K信號通路上PTEN、燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、死亡相關因子(BAD)蛋白錶達;利用計算機圖像處理繫統對各種蛋白進行定量分析.結果:模型組大鼠全心質量/體質量、左室質量/體質量、心肌細胞橫徑、心肌細胞截麵積較對照組明顯增加.模型組大鼠的心肌組織與對照組相比,β-MHC、PI3K與PKB錶達水平均升高,PTEN和BAD錶達水平明顯降低.結論:PTEN在心肌肥厚中錶達明顯降低,起負性調節作用;PI3K/PKB信號通路激活,可能是導緻心肌肥厚的機製之一,BAD可望成為生物學治療靶點.
목적:관찰PTEN/PI3K신호통로재대서심기조직중적표체,탐토해통로재심기비후발생、발전중적작용.방법:피하주사이병신상선소(ISO)건립대서심기비후모형,측정대서체질량、심질량、심기세포횡경화횡절면적;채용면역조직화학방법검측대서심기조직중비대표지인자β-기구단백(β-MHC)급PTEN/PI3K신호통로상PTEN、린지선기순3격매(PI3K)、단백격매B(PKB)、사망상관인자(BAD)단백표체;이용계산궤도상처리계통대각충단백진행정량분석.결과:모형조대서전심질량/체질량、좌실질량/체질량、심기세포횡경、심기세포절면적교대조조명현증가.모형조대서적심기조직여대조조상비,β-MHC、PI3K여PKB표체수평균승고,PTEN화BAD표체수평명현강저.결론:PTEN재심기비후중표체명현강저,기부성조절작용;PI3K/PKB신호통로격활,가능시도치심기비후적궤제지일,BAD가망성위생물학치료파점.
