实用肿瘤学杂志
實用腫瘤學雜誌
실용종류학잡지
JOURNAL OF PRACTICAL ONCOLOGY
2010年
3期
220-223
,共4页
杨悦%杨艳梅%孙根%张春艳%秦莉%袁玉涛%马玉彦
楊悅%楊豔梅%孫根%張春豔%秦莉%袁玉濤%馬玉彥
양열%양염매%손근%장춘염%진리%원옥도%마옥언
全反式维甲酸%胃癌%ERK1/2%P38%JNK
全反式維甲痠%胃癌%ERK1/2%P38%JNK
전반식유갑산%위암%ERK1/2%P38%JNK
目的 研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)对人胃腺癌细胞株(SGC-7901)丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测ATRA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;Western blot方法检测不同浓度AT-RA处理后的SGC-7901细胞ERK1/2、P38、JNK及其磷酸化蛋白的表达情况.结果 10-9mol/L-10-5mol/L的ATRA作用SGC-7901细胞48 h,能显著抑制细胞增殖,其抑制率分别为(10.2±0.5)%、(15.3±0.5)%、(17.0±0.7)%、(28.4±1.0)%和(36.9±0.7)%;Western blot检测显示ATRA对细胞中ERK1/2、P38、JNK及P-JNK蛋白的表达没有明显影响,但P-ERK1/2蛋白显著减少,P-P38蛋白明显增加.结论 ATRA抑制SGC-7901细胞增殖可能与其调节ERK1/2 MAPK和P38 MAPK途径有关.
目的 研究全反式維甲痠(all trans retinoic acid,ATRA)對人胃腺癌細胞株(SGC-7901)絲裂原激活的蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)信號轉導通路的影響.方法 採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)方法檢測ATRA對SGC-7901細胞增殖的抑製作用;Western blot方法檢測不同濃度AT-RA處理後的SGC-7901細胞ERK1/2、P38、JNK及其燐痠化蛋白的錶達情況.結果 10-9mol/L-10-5mol/L的ATRA作用SGC-7901細胞48 h,能顯著抑製細胞增殖,其抑製率分彆為(10.2±0.5)%、(15.3±0.5)%、(17.0±0.7)%、(28.4±1.0)%和(36.9±0.7)%;Western blot檢測顯示ATRA對細胞中ERK1/2、P38、JNK及P-JNK蛋白的錶達沒有明顯影響,但P-ERK1/2蛋白顯著減少,P-P38蛋白明顯增加.結論 ATRA抑製SGC-7901細胞增殖可能與其調節ERK1/2 MAPK和P38 MAPK途徑有關.
목적 연구전반식유갑산(all trans retinoic acid,ATRA)대인위선암세포주(SGC-7901)사렬원격활적단백격매(Mitogen activated protein kinase,MAPK)신호전도통로적영향.방법 채용사갑기우담서염(MTT)방법검측ATRA대SGC-7901세포증식적억제작용;Western blot방법검측불동농도AT-RA처리후적SGC-7901세포ERK1/2、P38、JNK급기린산화단백적표체정황.결과 10-9mol/L-10-5mol/L적ATRA작용SGC-7901세포48 h,능현저억제세포증식,기억제솔분별위(10.2±0.5)%、(15.3±0.5)%、(17.0±0.7)%、(28.4±1.0)%화(36.9±0.7)%;Western blot검측현시ATRA대세포중ERK1/2、P38、JNK급P-JNK단백적표체몰유명현영향,단P-ERK1/2단백현저감소,P-P38단백명현증가.결론 ATRA억제SGC-7901세포증식가능여기조절ERK1/2 MAPK화P38 MAPK도경유관.
