南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2010年
9期
2119-2121,2124
,共4页
李圣坚%薛耀明%李佳%朱波%张巧玲%陈毅光
李聖堅%薛耀明%李佳%硃波%張巧玲%陳毅光
리골견%설요명%리가%주파%장교령%진의광
胰高血糖素样肽-1%白介素-1β%核因子-κB%IκB激酶β%INS-1
胰高血糖素樣肽-1%白介素-1β%覈因子-κB%IκB激酶β%INS-1
이고혈당소양태-1%백개소-1β%핵인자-κB%IκB격매β%INS-1
目的 探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对白介素-1β(IL-1β)诱导INS-1细胞损伤的影响及其可能机制.方法 体外培养大鼠胰岛素瘤细胞株细胞(INS-1)至对数生长期,根据干预方案进行分组:正常对照组、IL-1β组、GLP-1+IL-1β组.采用MTT法观察细胞活力、荧光实时定量PCR检测细胞内IKKβmRNA水平的表达,免疫印迹法(Westernblotting)检测转入细胞核内NF-κBp65亚基的蛋白水平.结果 与对照组相比,IL-1β组细胞活力下降29%,差异具有统计学意义(P＜0.001);当加入GLP-1预处理后,细胞活力上升了30%,差异具有统计学意义(P＜0.001).与对照组相比,IL-1β组的IKKβmRNA表达显著增加(1.967±0.091vs1±0);当加入GLP-1预处理后,与IL-1β组相比,GLP-1+IL-1β组的IKKβmRNA表达显著降低(1.967±0.091vs1.287±0.084).与对照组相比,IL-1β组核内NF-κB蛋白水平显著增高(0.814±0.111vs0.396±0.026);而加入GLP-1预处理后,与IL-1β组相比,GLP-1+IL-1β组核内NF-κB蛋白水平显著减少(0.622±0.059vs0.814±0.111).结论 GLP-1抑制IL-1β诱导的INS-1细胞损伤,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路有关.
目的 探討胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)對白介素-1β(IL-1β)誘導INS-1細胞損傷的影響及其可能機製.方法 體外培養大鼠胰島素瘤細胞株細胞(INS-1)至對數生長期,根據榦預方案進行分組:正常對照組、IL-1β組、GLP-1+IL-1β組.採用MTT法觀察細胞活力、熒光實時定量PCR檢測細胞內IKKβmRNA水平的錶達,免疫印跡法(Westernblotting)檢測轉入細胞覈內NF-κBp65亞基的蛋白水平.結果 與對照組相比,IL-1β組細胞活力下降29%,差異具有統計學意義(P＜0.001);噹加入GLP-1預處理後,細胞活力上升瞭30%,差異具有統計學意義(P＜0.001).與對照組相比,IL-1β組的IKKβmRNA錶達顯著增加(1.967±0.091vs1±0);噹加入GLP-1預處理後,與IL-1β組相比,GLP-1+IL-1β組的IKKβmRNA錶達顯著降低(1.967±0.091vs1.287±0.084).與對照組相比,IL-1β組覈內NF-κB蛋白水平顯著增高(0.814±0.111vs0.396±0.026);而加入GLP-1預處理後,與IL-1β組相比,GLP-1+IL-1β組覈內NF-κB蛋白水平顯著減少(0.622±0.059vs0.814±0.111).結論 GLP-1抑製IL-1β誘導的INS-1細胞損傷,其機製可能與其抑製NF-κB信號通路有關.
목적 탐토이고혈당소양태-1(GLP-1)대백개소-1β(IL-1β)유도INS-1세포손상적영향급기가능궤제.방법 체외배양대서이도소류세포주세포(INS-1)지대수생장기,근거간예방안진행분조:정상대조조、IL-1β조、GLP-1+IL-1β조.채용MTT법관찰세포활력、형광실시정량PCR검측세포내IKKβmRNA수평적표체,면역인적법(Westernblotting)검측전입세포핵내NF-κBp65아기적단백수평.결과 여대조조상비,IL-1β조세포활력하강29%,차이구유통계학의의(P＜0.001);당가입GLP-1예처리후,세포활력상승료30%,차이구유통계학의의(P＜0.001).여대조조상비,IL-1β조적IKKβmRNA표체현저증가(1.967±0.091vs1±0);당가입GLP-1예처리후,여IL-1β조상비,GLP-1+IL-1β조적IKKβmRNA표체현저강저(1.967±0.091vs1.287±0.084).여대조조상비,IL-1β조핵내NF-κB단백수평현저증고(0.814±0.111vs0.396±0.026);이가입GLP-1예처리후,여IL-1β조상비,GLP-1+IL-1β조핵내NF-κB단백수평현저감소(0.622±0.059vs0.814±0.111).결론 GLP-1억제IL-1β유도적INS-1세포손상,기궤제가능여기억제NF-κB신호통로유관.
