内蒙古医学院学报
內矇古醫學院學報
내몽고의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE NEIMONGOL
2012年
3期
229-233
,共5页
郝雷%焦效兰%史飞%刘志跃
郝雷%焦效蘭%史飛%劉誌躍
학뢰%초효란%사비%류지약
心肌梗死%左室重构%MMPs%c-myc%卡托普利%肉蔻五味丸
心肌梗死%左室重構%MMPs%c-myc%卡託普利%肉蔻五味汍
심기경사%좌실중구%MMPs%c-myc%잡탁보리%육구오미환
目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响.方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(Co).余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg·d灌胃;肉蔻五味丸低( RK1)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg·d、0.5g/kg·d、1.0g/kg·d灌胃.各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只.计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT - PCR 法检测心肌c - myc mRNA的表达.结果:MI组左室重量指数高于Co组,心肌MMP -2、MMP -9活性、c- myc表达在各时段明显强于Co组.而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c- myc mRNA表达减弱.结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP -2、MMP -9活性升高及原癌基因c- myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一.卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c- myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一.
目的:探討肉蔻五味汍及卡託普利對大鼠心肌梗死模型中基質金屬蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc錶達的影響.方法:96隻SD大鼠,隨機抽取6隻作為正常對照組(Co).餘下90隻腹腔註射異丙基腎上腺素製備心肌梗死模型(MI),然後隨機平分為5組:模型對照組(Ct);卡託普利組(Cap),卡託普利50mg/kg·d灌胃;肉蔻五味汍低( RK1)、中(RKm)、高(RKh)劑量組,分彆給予肉蔻五味汍0.2g/kg·d、0.5g/kg·d、1.0g/kg·d灌胃.各MI組在開始灌胃後1、7、28d分彆處死6隻.計算左室重量指數,酶譜法測心肌MMPs活性,RT - PCR 法檢測心肌c - myc mRNA的錶達.結果:MI組左室重量指數高于Co組,心肌MMP -2、MMP -9活性、c- myc錶達在各時段明顯彊于Co組.而Cap組和RKh組左室重量指數、MMPs活性均顯著低于Ct組(P<0.05或P<0.01),c- myc mRNA錶達減弱.結論:大鼠心肌梗死後心肌MMP -2、MMP -9活性升高及原癌基因c- myc在早期錶達增彊,是心室重構的重要原因之一.卡託普利和肉蔻五味汍對MMPs活性及c- myc錶達有抑製作用,可能是其治療心肌梗死後左室重構的機製之一.
목적:탐토육구오미환급잡탁보리대대서심기경사모형중기질금속단백매(MMPs)화원암기인c-myc표체적영향.방법:96지SD대서,수궤추취6지작위정상대조조(Co).여하90지복강주사이병기신상선소제비심기경사모형(MI),연후수궤평분위5조:모형대조조(Ct);잡탁보리조(Cap),잡탁보리50mg/kg·d관위;육구오미환저( RK1)、중(RKm)、고(RKh)제량조,분별급여육구오미환0.2g/kg·d、0.5g/kg·d、1.0g/kg·d관위.각MI조재개시관위후1、7、28d분별처사6지.계산좌실중량지수,매보법측심기MMPs활성,RT - PCR 법검측심기c - myc mRNA적표체.결과:MI조좌실중량지수고우Co조,심기MMP -2、MMP -9활성、c- myc표체재각시단명현강우Co조.이Cap조화RKh조좌실중량지수、MMPs활성균현저저우Ct조(P<0.05혹P<0.01),c- myc mRNA표체감약.결론:대서심기경사후심기MMP -2、MMP -9활성승고급원암기인c- myc재조기표체증강,시심실중구적중요원인지일.잡탁보리화육구오미환대MMPs활성급c- myc표체유억제작용,가능시기치료심기경사후좌실중구적궤제지일.