中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2012年
8期
987-989
,共3页
杨扬%李平%焦守镔%刘强%双卫兵
楊颺%李平%焦守鑌%劉彊%雙衛兵
양양%리평%초수빈%류강%쌍위병
脊髓损伤%神经通路%模型,动物%神经示踪
脊髓損傷%神經通路%模型,動物%神經示蹤
척수손상%신경통로%모형,동물%신경시종
目的 观察大鼠脊髓腹侧损伤后下行传导通路的改变.方法 清洁级雌性SD大鼠28只,随机分为实验对照组(6只)和脊髓腹侧损伤15、30、50 g 3个小组(7、7、8只),使用标准化脊髓损伤动物模型实验装置在T9～T10水平压迫脊髓腹侧制备动物模型,对照组大鼠仅咬除椎弓、横突,不损伤脊髓.术后12h,所有大鼠立体定向开颅,生物素葡聚糖胺(BDA)注射于大脑皮层,并采用改良的Tarlov分级评分、斜板实验及BBB评分评价实验动物的运动功能.BDA注射2周后取出损伤节段以下脊髓组织,行BDA染色成像.统计学方法采用双因素方差分析或秩和检验.结果 脊髓损伤组大鼠改良的Tarlov分级评分、斜板实验及BBB评分均明显低于对照组(P＜0.05)；增加砝码质量,使损伤组大鼠受到的腹侧向上提拉力量增大,双下肢改良的Tarlov分级评分逐渐下降,鼠斜板实验临界角逐渐下降,BBB评分呈降低趋势；BDA神经示踪后免疫组织化学显色后阳性的神经元呈棕褐色深染,脊髓损伤组较对照组明显减少,且随着损伤外力的加大,阳性神经元数量明显减少.结论 脊髓腹侧受损后大脑中枢下行传导通路神经传导异常程度越重,其造成的功能障碍程度也越重.
目的 觀察大鼠脊髓腹側損傷後下行傳導通路的改變.方法 清潔級雌性SD大鼠28隻,隨機分為實驗對照組(6隻)和脊髓腹側損傷15、30、50 g 3箇小組(7、7、8隻),使用標準化脊髓損傷動物模型實驗裝置在T9～T10水平壓迫脊髓腹側製備動物模型,對照組大鼠僅咬除椎弓、橫突,不損傷脊髓.術後12h,所有大鼠立體定嚮開顱,生物素葡聚糖胺(BDA)註射于大腦皮層,併採用改良的Tarlov分級評分、斜闆實驗及BBB評分評價實驗動物的運動功能.BDA註射2週後取齣損傷節段以下脊髓組織,行BDA染色成像.統計學方法採用雙因素方差分析或秩和檢驗.結果 脊髓損傷組大鼠改良的Tarlov分級評分、斜闆實驗及BBB評分均明顯低于對照組(P＜0.05)；增加砝碼質量,使損傷組大鼠受到的腹側嚮上提拉力量增大,雙下肢改良的Tarlov分級評分逐漸下降,鼠斜闆實驗臨界角逐漸下降,BBB評分呈降低趨勢；BDA神經示蹤後免疫組織化學顯色後暘性的神經元呈棕褐色深染,脊髓損傷組較對照組明顯減少,且隨著損傷外力的加大,暘性神經元數量明顯減少.結論 脊髓腹側受損後大腦中樞下行傳導通路神經傳導異常程度越重,其造成的功能障礙程度也越重.
목적 관찰대서척수복측손상후하행전도통로적개변.방법 청길급자성SD대서28지,수궤분위실험대조조(6지)화척수복측손상15、30、50 g 3개소조(7、7、8지),사용표준화척수손상동물모형실험장치재T9～T10수평압박척수복측제비동물모형,대조조대서부교제추궁、횡돌,불손상척수.술후12h,소유대서입체정향개로,생물소포취당알(BDA)주사우대뇌피층,병채용개량적Tarlov분급평분、사판실험급BBB평분평개실험동물적운동공능.BDA주사2주후취출손상절단이하척수조직,행BDA염색성상.통계학방법채용쌍인소방차분석혹질화검험.결과 척수손상조대서개량적Tarlov분급평분、사판실험급BBB평분균명현저우대조조(P＜0.05)；증가겁마질량,사손상조대서수도적복측향상제랍역량증대,쌍하지개량적Tarlov분급평분축점하강,서사판실험림계각축점하강,BBB평분정강저추세；BDA신경시종후면역조직화학현색후양성적신경원정종갈색심염,척수손상조교대조조명현감소,차수착손상외력적가대,양성신경원수량명현감소.결론 척수복측수손후대뇌중추하행전도통로신경전도이상정도월중,기조성적공능장애정도야월중.
