病毒学报
病毒學報
병독학보
CHINESE JOURNAL OF VIROLOGY
2003年
4期
324-329
,共6页
高建梅%高晨%周晓勃%张瑾%韩俊%张宝云%董小平
高建梅%高晨%週曉勃%張瑾%韓俊%張寶雲%董小平
고건매%고신%주효발%장근%한준%장보운%동소평
羊瘙痒病毒株263K%PrP%PrPSc%糖基化
羊瘙癢病毒株263K%PrP%PrPSc%糖基化
양소양병독주263K%PrP%PrPSc%당기화
正常细胞的朊蛋白(PrPC)代谢和构象的改变是引发动物和人类可传播性海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)的根本原因.将羊瘙痒病( scrapie)仓鼠适应株263K颅内接种仓鼠, 在接种后的第20、40、50、60、70、80天, 通过Western blot 动态检测仓鼠脑中PrP存在的形式.结果在接种后第40天, 在感染动物脑组织中即检测到 PrPSc分子,比临床症状出现的时间早(平均潜伏期为66.7±1.1天),且无糖基化形式的PrP分子所占百分比在接种后期增加明显.除了标准分子量大小(30kD～35kD)的 PrP分子外,在感染动物脑中存在着高分子量和低分子量形式的PrP分子 .定量分析显示,随着接种潜伏期的延长,不同形式PrP分子的含量也在增加,其中低分子量形式的PrP分子与临床症状的出现密切相关.蛋白去糖基化实验表明,在感染动物脑组织中,除了标准分子量大小的PrP蛋白外,还存在一条更小分子量的PrP条带,而正常动物脑组织仅存在标准大小的Pr P分子.低分子量形式的PrP分子具有与全长PrP分子相类似的糖基化模式.结果提示,scrapie 263K感染的仓鼠脑组织中存在不同分子形式的PrPSc,其PrP分子的代谢可能不同于正常动物.
正常細胞的朊蛋白(PrPC)代謝和構象的改變是引髮動物和人類可傳播性海綿狀腦病(transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)的根本原因.將羊瘙癢病( scrapie)倉鼠適應株263K顱內接種倉鼠, 在接種後的第20、40、50、60、70、80天, 通過Western blot 動態檢測倉鼠腦中PrP存在的形式.結果在接種後第40天, 在感染動物腦組織中即檢測到 PrPSc分子,比臨床癥狀齣現的時間早(平均潛伏期為66.7±1.1天),且無糖基化形式的PrP分子所佔百分比在接種後期增加明顯.除瞭標準分子量大小(30kD～35kD)的 PrP分子外,在感染動物腦中存在著高分子量和低分子量形式的PrP分子 .定量分析顯示,隨著接種潛伏期的延長,不同形式PrP分子的含量也在增加,其中低分子量形式的PrP分子與臨床癥狀的齣現密切相關.蛋白去糖基化實驗錶明,在感染動物腦組織中,除瞭標準分子量大小的PrP蛋白外,還存在一條更小分子量的PrP條帶,而正常動物腦組織僅存在標準大小的Pr P分子.低分子量形式的PrP分子具有與全長PrP分子相類似的糖基化模式.結果提示,scrapie 263K感染的倉鼠腦組織中存在不同分子形式的PrPSc,其PrP分子的代謝可能不同于正常動物.
정상세포적원단백(PrPC)대사화구상적개변시인발동물화인류가전파성해면상뇌병(transmissible spongiform encephalopathies,TSEs)적근본원인.장양소양병( scrapie)창서괄응주263K로내접충창서, 재접충후적제20、40、50、60、70、80천, 통과Western blot 동태검측창서뇌중PrP존재적형식.결과재접충후제40천, 재감염동물뇌조직중즉검측도 PrPSc분자,비림상증상출현적시간조(평균잠복기위66.7±1.1천),차무당기화형식적PrP분자소점백분비재접충후기증가명현.제료표준분자량대소(30kD～35kD)적 PrP분자외,재감염동물뇌중존재착고분자량화저분자량형식적PrP분자 .정량분석현시,수착접충잠복기적연장,불동형식PrP분자적함량야재증가,기중저분자량형식적PrP분자여림상증상적출현밀절상관.단백거당기화실험표명,재감염동물뇌조직중,제료표준분자량대소적PrP단백외,환존재일조경소분자량적PrP조대,이정상동물뇌조직부존재표준대소적Pr P분자.저분자량형식적PrP분자구유여전장PrP분자상유사적당기화모식.결과제시,scrapie 263K감염적창서뇌조직중존재불동분자형식적PrPSc,기PrP분자적대사가능불동우정상동물.
